心力衰竭水肿的原因是什么

1心力衰竭水肿的原因是什么

　　原发性心肌损害

　　(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

　　(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

　　(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

　　心脏负荷过重

　　(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

　　(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。

2心力衰竭的预防措施有哪些

　　1.预防感冒

　　在感冒流行季节或气候骤变情况下，患者要减少外出，出门应戴口罩并适当增添衣服，患者还应少去人群密集之处。患者若发生呼吸道感染，则非常容易使病情急剧恶化。

　　2.适量活动

　　做一些力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛，更不能参加较剧烈的活动，以免心力衰竭突然加重。

　　3.饮食宜清淡少盐

　　饮食应少油腻，多蔬菜水果。对于已经出现心力衰竭的病人，一定要控制盐的摄入量。盐摄入过多会加重体液潴留，加重水肿，但也不必完全免盐。

　　4.健康的生活方式

　　一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，不让情绪过于兴奋波动，同时还要保证充足的睡眠。

3如何确诊心力衰竭呢

　　1.　对于年龄大的人来说，除了做超声心电图明确基本的情况之后还要给这些病人做冠状动脉造影，看是不是冠状动脉血管出问题引起的心衰，所以检查上有相同的地方，但也有一些特殊的地方。针对不同的原因，针对不同的年龄、不同的疾病，可能要选择一些比较特殊的检查。当然，诊断心衰的方法还需要结合一些设备和器械的检查，比如拍摄X片、胸片，做心电图，做彩色超声心电图。

　　2.心衰的诊断在临床上出现误诊的机会的确是比较高，就像冠心病的误诊非常高一样，比如平常冠心病的误诊就是心电图一出现改变(s-t段下降)就诊断病人得了冠心病，实际上这样并不是非常科学的，心衰也是同样的，是不是病人这口气喘不匀了就认为是心衰，显然不是的。，是不是已经被明确诊断为冠心病，是不是很长时间内一直患有糖尿病，结合这些如果出现了胸闷、气短，活动耐力下降这些情况，这个时候再去考虑心衰诊断的机会就明显增加了。再从年龄来看，小孩得心衰大多是因为炎症，比如心肌炎症，就是常说的心肌炎，或者是一些心肌病，比如扩张性心肌病、肥厚性心肌病，成年人，45岁以上的人大部分起因于高血压病和冠心病，得心衰的病因是不一样的。那对于十来岁的小孩得心衰，首先要明确他的心肌有没有问题，最需要做的检查就是心电图，还有24小时的动态心电图，要做X片胸片，做彩色超声心电图，严重的时候还要做心内膜心肌活检等复杂的检查。

4心力衰竭的病因

　　一、血流动力学异常

　　血流动力学异常是心力衰竭患者产生临床“充血”症状的病理生理基础。右室功能障碍引起心输出量(CO)降低和左室舒张末期压(LV-EDP)增高，前者导致组织器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌压(PCWP)的升高，当批PCWP>2.4 kPa(18mmhg)时，即出现肺循环淤血症;当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉>1石既*2 t)时，即出现体循环淤血症。随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血液减少，导致终末器官的异常。因此，心力衰竭时　　血流动力学的特点是：中心泵功能减退CO↓、LVEDP↑);外周循环阻力增加和终末器官异常;以及肺循环和体循环伽症。然而，血流动力异常仅仅是心力衰竭的结果。

　　二、循环内分泌和心脏组织自分泌。旁分泌的激活

　　大量研究结果显示，心力衰竭时循环内分泌〔包括交感神经系统(SNS肾素一血管紧张素系统(RAS)和加压素)的激活，可加速心力衰竭的恶化。内源性心房肽虽亦有激活，但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭发展中的重要作用。“自分泌”即局部分泌，作用于自身细胞;“旁分泌”即局部分泌，作用于邻近组织。在初始的心肌损害后，循环内分泌迅速激活(SNS、RAS在压素和心房肽人但当损伤恢复，心血管取得代偿以后，循环内分泌即恢复正常，或仅有轻度升高，此时即进人适应性或代偿性阶段，直至最后发生显著的心力衰竭，即进人适应不良或失代偿性阶段后，循环内分泌才又重新激活。在这一为时较长的适应性阶段，很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用。目前认为，心肌和微血管内部的内分泌和旁分泌较循环内分泌的作用更为重要。然而，心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活，最终将损伤心肌，进人适应不良阶段，而发生显著的心力衰竭，此时循环内分泌又重新激活，如此形成恶性循环。

　　正常情况下，具有缩血管作用、正性肌力作用以及促生长作用的自分泌和旁分泌，与具有扩血管作用、负性肌力作用以及抑制生长作用的自分泌和旁分泌在心脏、血管系统是处于平衡的状态。事实上，大多数缩血管剂同时具有正性肌力和促生长作用，例如血管紧张素和内皮素等。同样，多数扩血管剂亦同时有负性肌力和抑制生长作用，如内皮舒张因子、心钠素和前列环素。这些具有相对作用的内分泌一旦失衡时，如心力衰竭时，IMS和SNS激活，短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩和正性肌力作用;长期激活则导致心脏结构的改变，即心肌肥厚，继之以心室扩大，最终加速心肌衰竭。

　　三、心室重塑

　　初始的心肌损伤，使心肌肥厚，继之以心室扩大，这就是心室重塑的过程。心室重塑包括所有心脏成分：心肌细胞肥厚;细胞外基质一胶原网的量和组成的变化和微血管密度的增加。原发性心肌损害和心脏负担过重引起的室壁应力增加，可能是心室重塑的始动机制，而各种生长因子起了重要作用，其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反应的核心。

　　从心肌肥厚如何发展成心室扩大的机制尚不清楚，，心肌纤维的拉长，胶原网支架的破坏所引起的心肌细胞滑行都可能参与了心室扩大的过程。肥厚心肌的收缩速度降;收缩时间延长;松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱，因此，如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，即为心力衰竭的适应阶段;当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，即进人适应不良阶段，左室进行性扩大伴功能减退，最终发展至不可逆性心肌损害的终未阶段。心室重塑是引起进行性心力衰竭和死亡的主导原因。

　　心力衰竭究竟如何从适应转变为适应不良，可能与以下两方面有关：①心肌细胞数量的减少：肥厚心肌耗能的肌纤维数量增加;而产生能量的线粒体数目减少;此外，，已肌细胞的生化异常，导致能量的生成障碍，因而使肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌细胞的数量持续性减少，从而使心力衰竭进行性恶化。②心肌细胞质的变化(组成和功能)：肥厚心肌收缩蛋白的基因表达异常，类似于胎儿表型，从而缩短肥厚心肌细胞的寿命。由于成人心肌细胞不能分裂，正常时蛋白合成的速度很慢，当心脏处于超负荷状态时，很多新合成的蛋白转为胎儿型同工蛋白，这样就加速蛋白合成的速度。然而，此种胎儿型同工蛋白，使心肌细胞处于衰竭，因而在心力衰竭恶化过程中亦参与作用。此外，心脏支架一细胞外基质的异常亦很重要。

5心力衰竭的治疗方法有哪些

　　1.急性心力衰竭一旦确诊，应按规范治疗

　　(1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧;吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。

　　(2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。

　　(3)病情严重、血压持续降低(<90mmHg)甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。

　　2.慢性心力衰竭

　　慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

　　控制高血压、糖尿病等危险因素，适当预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。

　　正确使用神经内分泌抑制剂，从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。