老年人心力衰竭的基本病因

1老年人心力衰竭的基本病因

　　1.心力衰竭的病因

　　心力衰竭的病因很多，有心内、心外的，也有原发或继发的。关于心力衰竭的病因分类方法也不少。本节拟以国内卢兴教授提出的分类法并结合临床介绍一下心力衰竭的各类病因。

　　(1)原发性心肌舒缩功能减弱：

　　A.心肌病：扩张型心肌病常常累及整个心脏，表现为广泛的心肌病变、心壁变薄、心腔扩大。也有以一侧病变为主或临床上仅发现一侧病变者。扩张型心肌病对心脏功能的影响常常使收缩舒张功能均减退，且以收缩功能减退更显著。肥厚型心肌病主要病理改变是心肌肥厚，使心肌舒张受限，病变晚期也可影响心肌收缩功能。限制型心肌病主要是心室的充盈受限，使心脏不能有效舒张。

　　B.心肌炎：各种原因如病毒性、风湿性、细菌性或其他结缔组织病所致的心肌炎均可出现心肌局限性或弥漫性损害，使心肌舒缩功能减弱。

　　C.心肌梗死：缺血性心脏病心肌发生梗死后，由于有效心肌组织数量减少和心肌舒缩不协调可使心肌舒缩功能减弱，特别是前壁大面积梗死者更为显著。

　　D.心肌纤维化：各种原因所致的心肌纤维化，均可使心肌舒缩功能减退。如缺血性心脏病中有一种因长期慢性缺血形成的心肌纤维性病变，即表现为心肌变硬，心肌收缩与舒张功能障碍。

　　E.心肌中毒：各种有害的物理因子如因胸部肿瘤接受放疗;化学因子如使用抗肿瘤药物、抗心律失常药物与吸毒等;生物因子如有害微生物感染释放毒素均可使心肌发生局限性或弥漫性损害，从而使心肌舒缩功能下降。

　　F.异常物质沉积：如心肌淀粉样变性，有糖原、色素等异常物质的沉积，可使心肌顺应性降低，影响舒张功能。

　　A.缺血缺氧：原发或继发性心肌缺血缺氧可使心肌能量代谢障碍，影响心肌舒缩功能。

　　B.维生素B1、B12缺乏：维生素B1缺乏时，由于丙酮酸不能通过氧化脱羧转变为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，可使ATP生成障碍，能量缺乏并导致心力衰竭。维生素B12缺乏可因严重贫血使心肌供氧减少，负荷加大并诱发心力衰竭。

　　C.电解质紊乱：体内的重要离子如钾、钠、钙、镁、氯等异常增高或降低均可直接影响心脏的电、机械功能和心肌的正常代谢，进而导致心力衰竭。

　　D.酸碱平衡失调：严重酸碱中毒也可显著影响心肌舒缩功能。

　　E.内分泌障碍：各种内分泌疾病如甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症及糖尿病等均可通过多种不同机制影响心肌舒缩功能，导致心力衰竭。

　　(2)心脏长期负荷过度：

　　A.导致左心系统压力负荷过度的常见疾病：高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚性梗阻型心肌病等;

　　B.导致右心系统压力负荷过度的常见疾病：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患及二尖瓣狭窄等。

　　C.导致全心系统压力负荷过度的疾病血液黏稠度增加。

　　A.导致左室容量负荷过度的疾病：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、室壁瘤;

　　B.导致右室容量负荷过度的疾病：肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全及房、室间隔缺损等。

　　C.导致双心室容量负荷过度疾病：甲状腺功能亢进症、慢性贫血、动-静脉瘘等。

　　压力与容量负荷过度均可导致心力衰竭。

　　(3)心脏舒张充盈受限：

　　使心脏在舒张期充盈受限制的疾病有心包填塞、缩窄性心包炎及桶状胸伴心脏移位等。这类疾病在大多数情况下，心肌本身无舒缩性能的减弱，且随着原发病的治愈，心力衰竭的症状与体征亦随之得到控制，故有人认为这类疾病不是真正意义上的心力衰竭的病因。但它们同样可因心室舒张期充盈不足，使心输出量减少，心室舒张时受纳静脉回流血障碍导致酷似心力衰竭的症状与体征，且心脏活动的长期受限最终亦可使心肌舒缩功能减弱，故从这个意义上讲，这类疾病仍应归属于心力衰竭的病因。

　　(4)静脉回流不足：

　　急性失血或大量体液丧失与渗出所致的血容量减少和急性小动脉、小静脉扩张(虚脱)均可导致静脉回心血量不足，心排血量减少，出现类似心力衰竭的症状与体征。

　　(5)心律失常：

　　快速型心律失常如心房、心室及房室交界区的各种心动过速、频发的过早搏动及心室扑动、颤动等，和缓慢型心律失常如房室传导阻滞、左右束支传导阻滞等均可因其发生的快慢、严重程度及持续时间的长短对心脏功能造成不同程度的影响，并引起心力衰竭。

　　2.诱因

　　大多数老年心力衰竭都有诱发因素。这些诱发因素对心力衰竭的影响，往往大于原有心脏病，故纠正或控制诱因，是防治老年人心力衰竭的重要环节。

　　(1)感染：

　　感染是诱发和加重心力衰竭最常见的因素之一，尤以呼吸道感染多见，占所有的诱因的一半。患肺炎的老年人9%死于心力衰竭，还有泌尿系统、胃肠道系统及胆道系统感染等。感染常常伴有发热，发热时交感神经兴奋，外周血管收缩，心脏负荷增加;感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心脏舒张期充盈时间缩短，心肌血供减少，从而加重心肌氧的供需矛盾;感染时病原微生物所释放的毒素可直接损害心肌并抑制心肌收缩力;呼吸道感染还可因气管与支气管收缩和痉挛，影响气道的通气和肺的气体交换，使心肌供氧减少，肺血管床收缩则可加重右心负荷;如溶血性链球菌感染还可能导致风湿性心肌炎及心瓣膜的损害。所有这些均可能诱发或加重心力衰竭。由于发热、心率快、心室充盈不足、心排血量下降、肺静脉及肺毛细血管压升高，导致急性左心衰。呼吸道感染易发生低氧血症，使心肌缺氧促发心力衰竭。

　　(2)过度劳累与情绪激动也是诱发和加重心力衰竭十分常见的因素：

　　过度劳累可加重心脏负荷，一旦超过心脏的代偿能力，即可诱发心力衰竭;情绪激动时交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质增多，可引起心率加快和外周小血管收缩，继而诱发心力衰竭。

　　(3)心律失常：

　　心律失常尤其是快速型如各种心动过速和频发的过早搏动可诱发和加重心力衰竭。其机制是：①心率加快，心肌耗氧量增加;②心室充盈时间缩短，舒张期充盈量降低，使心排血量减少;③心率加快还可减少冠脉灌注量，影响心肌供血。缓慢型心律失常如严重房室传导阻滞、病态窦房结综合征等，也可因心率过慢使心输出量减少和房室收缩的协调性破坏而诱发心力衰竭。也可先有心力衰竭后发生心律失常，后者又使心力衰竭加重。心脏由代偿转化为失代偿。

　　(4)电解质紊乱与酸碱平衡失调：

　　电解质紊乱与酸碱平衡失调亦为心力衰竭的常见诱发因素。它们可通过影响心脏的电、机械功能，干扰心肌代谢或直接抑制心肌收缩力等机制诱发心衰。

　　(5)失血与贫血：

　　失血可使静脉回心血量减少，心室充盈不足，心排血量减少，心肌供血减少;失血还可引起反射性心率加快，心肌耗氧量增加。贫血时心率加快，循环血量代偿性增加，心脏负荷加重，血红蛋白携氧能力降低可使心肌出现慢性退行性改变，这均为失血与贫血状态下诱发或加重心力衰竭的机制。

　　(6)输血输液过多过快：

　　老年人心脏储备能力下降，输液输血过多或过速、输入钠盐过多、可使心脏负荷在短期内迅速增加并诱发心力衰竭。

　　(7)药物影响：

　　洋地黄类制剂，β-受体阻滞药及一些抗心律失常药物等即使是正常剂量时也可能使心力衰竭加重或诱发。

　　(8)伴发其他疾病：

　　心力衰竭患者若伴发其他疾病如肺、肝、肾、血液、内分泌疾患及肿瘤，严重缺氧、营养不良等，或心血管系统除心力衰竭外还有其他疾病并存，均可使心力衰竭加重，治疗效果变差。

　　(9)麻醉与手术：

　　心力衰竭患者接受麻醉与手术并不少见。内科如接受各种诊断性检查(心导管、气管镜、肠镜等)和治疗性手术如射频销蚀治疗心动过速、安装临时或永久性心脏起搏器、心瓣膜球囊扩张成形术、PTCA等均可影响心脏功能，诱发心力衰竭。外科紧急手术如创伤救治、脏器破裂修补和择期手术如胆囊切除、肿瘤摘除等均需实施麻醉并经历整个手术过程。麻醉与手术中凡影响心脏活动的因素均可能诱发或加重心力衰竭。

2老年人心力衰竭预防

　　一级预防

　　是指控制危险因素而而从根本上防止或减少疾病的发生，主要包括全人群策略和高危对象的个体策略，降低老年人心血管疾病的发病率，应从儿童时期即开始，为全面健康打下良好基础。

　　二级预防

　　对老年人坚持定期体检及疾病的诊断和治疗，对疾病早期发现，早期治疗。尤其对患者系统治疗，可减少患病率及并发症的发生。

　　三级预防

　　主要是降低老年人心血管的病死率和病死率，积极开展康复医疗、心理医疗，家庭医疗护理，防止病情恶化，减少病残，延长寿命，提高老年人生活质量。

　　危险因素及干预措施：引起心力衰竭的主要危险因素有高血压(尤其是收缩压)、糖尿病、超重、左室肥厚、心脏扩大、高龄、冠心病、心脏杂音等。冠心病、高血压或心瓣膜病的病人，发生心力衰竭的危险程度变化较大，主要与心血管危险因素对心脏的符合影响不同有关。Framingham研究中， 50%～60%的心力衰竭发生在有以上危险因素的病人中。因此，认为有高危因素的人应做无创性心功能，评价以了解有无心功能受损。

3心力衰竭的治疗

　　1.急性心力衰竭一旦确诊，应按规范治疗

　　(1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧;吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。

　　(2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。

　　(3)病情严重、血压持续降低(<90mmHg)甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。

　　2.慢性心力衰竭

　　慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

　　控制高血压、糖尿病等危险因素，适当预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。

　　正确使用神经内分泌抑制剂，从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。

4心力衰竭的症状表现有哪些

　　无缘咳嗽、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿及呼吸困难等。一般会在5年后死亡。

　　心力衰竭最典型的症状是程度不同的呼吸困难，活动时加重，严重者端坐呼吸、咳嗽并伴大量白色绒粉红色泡沫痰、食欲降低、双下肢浮肿等。此外，有风湿性心脏病、得过急性心肌梗死的患者，以及扩张性心肌病、高血压病患者等，在炎夏到来时更要提高警惕，需定期对自己的心脏进行检查。

　　夏季天气热，人体为散热会扩张体表血管，血液多分布在体表，心脏、大脑血液供应减少。会加重心脑血管病患者的缺血缺氧反应，使心脑细胞损伤和坏死增加，加重病情。再有，闷热的天气，患者易急躁，可引起交感神经兴奋，使心率增快，心肌耗氧量增加，另外夏天燥热的天气，也使睡眠质量大打折扣。这些都易使心脏‘脆弱’者在夏季发生心力衰竭。心力衰竭是各种心血管病最终的结果，为心血管病最常见的死因，病死率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，严重影响患者的生活质量。

　　早期心力衰竭的表现并不典型，有的患者会在进行较为剧烈的活动时出现气短，上楼时胸闷、气短，休息后即可缓解。有的晚上入睡后憋气及胸闷，需用好几个枕头垫高才舒服，每晚双下肢浮肿、疲乏无力、头晕、记忆力下降等。除上述临床表现外，还可进行一些常规检查如心脏超声，它是目前诊断心力衰竭最准确、最简便、临床上应用较为普遍的方法。还有一些隐性心力衰竭者自己并末感觉特别异样，如不是心脏超声等检查表明其心脏增大、功能减弱，这些患者几乎与最佳的治疗时期擦肩而过。

　　心力衰竭疾病几乎是无法得到治愈的，只能是在一定程度上帮助缓解患者的病痛，这个疾病假如早期能够发现还是有治愈的可能性的，上面文章内容为大家介绍了关于心力衰竭疾病的症状表现，希望能够帮助人们及时发现疾病。

5心力衰竭后果是什么

　　慢性心力衰竭的出现，会导致患者的肝脏，会长期的处于淤血和缺氧的状态，这种情况容易导致干细胞萎缩、肝结缔组织增生，从而还会出现肝硬化、脾大及大量腹水等，而腹水压力就会进一步恶化心肺功能。这些都是慢性心力衰竭危害，了解了这些相信大家就会好好的预防该病，不然该病给自己带来伤害。

　　在慢性心力衰竭治疗的过程中，会有一部分患者需要长期的服用利尿剂，因而容易引起低血钾、低钠综合征。低血钾症轻者全身乏力，重者可出现严重心律失常;低钠综合征则轻者肌肉抽搐、重者昏迷。

　　心力衰竭的出现，会导致患者的心脏负荷加重，引起呼吸困难，同时还会伴随有脚踝肿胀，容易感到疲劳无力等临床症状带来的极大痛苦，而且因反复住院，给病人及家属带来诸多的不便和沉重的负担。随着病情的进一步发展恶化，心力衰竭还可能会诱发更严重的并发症，威胁健康。

　　心力衰竭在平时生活中出现，会导致患者在大量利尿的情况下，导致血容量大过度降低，心排血量下降，血尿素氮增高。患者皮肤弹性减低，出现体位性低血压和少尿。间断利尿或大量利尿后补充适量液体，可预防其发生。

　　心力衰竭属于危险性疾病，有发病率高、死亡率高的特点，一定要提早预防，减少心力衰竭的发病率。据流行病学调查，全世界心衰发病率将近2%，美国心衰的患病率在1.5%-2%，大约有400万心衰患者，我国35-74岁成年人心衰患病率为0.9%，心衰患者达到360万，城市发病率高于农村，北方高于南方，女性高于男性，发病随年龄增加而升高，年死亡率为20%至50%,5年死亡率达67%。除引起死亡以外，心力衰竭可严重影响患者的生活质量，甚至生活不能自理，有人称心衰是"生命的绊脚石"。