五大流行性乙型脑炎治疗方法

1流行性乙型脑炎的病因

　　乙脑病毒感染(35%)：

　　乙脑病毒属于黄病毒科，病毒直径40nm，核心30nm，成20面体结构，呈球形，电镜下见此病毒含有正链单股RNA大约由10.9kb组成， 乙脑病毒为嗜神经病毒，在胞质内繁殖，对温度，乙醚，氯仿，蛋白酶，胆汁及酸类均敏感，高温100℃ 2 min或56℃ 30min即可灭活，对低温和干燥的抵抗力大，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年，病毒可在小白鼠脑内传代，在鸡胚，猴肾及Hela细胞中生长及繁殖，在蚊体内繁殖的适宜温度是25～30℃，已知自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒，而且毒力受到外界多种因素的影响可发生变化。乙脑病毒的抗原性比较稳定，除株特异性抗原外，还具有一个以上的交叉抗原，在补体结合试验或血凝抑制试验中与其他B组虫媒病毒出现交叉反应，中和试验具有较高的特异性，常用于组内各病毒以及乙脑病毒各株的鉴别。

　　外感暑热疫疠(25%)：

　　另外，根据本病的发病季节和临床特点，中医学认为本病的主要原因是外感暑热疫疠之邪侵袭人体所致，由于受邪的浅深和个体抗病能力的差异，因而临床反映的病情有轻，重及险恶的区别，暑邪虽属温病范围，但与一般温病的传变规律有所不同，乙脑的发病，尤其是重型病例，来势急剧，有“小儿暑温一经发热，即见猝然惊厥”的特点，因而卫，气，营，血各阶段之间的传变界限有时很难分辨，暑为阳邪，易化火动风(高热抽风)，风动生痰(抽风昏迷及痰堵咽喉)，痰盛生惊(痰堵气道，促使抽风)，故“热”，“痰”，“风”三者是互相联系，互为因果的病理转归，临床即出现高热，抽风，昏迷等一系列症状，甚则可致正气内损，正不胜邪，而发生“内闭外脱”的危象，暑多夹湿，故早期阶段的某些病例中，由于暑湿郁阻，而见头痛如裹，身热不扬，胸闷呕恶，神萎嗜睡等湿伏热郁的证候，在疾病后期，由于暑邪伤气，伤阻，筋脉失养，或因余热未清，风，痰留阻络道而产生不规则发热，震颤，失语，痴呆，吞咽困难，四肢痉挛性瘫痪等症状，少数重症病例，因在病程中气，阴耗损，脏腑，经络功能未能及时恢复，可留下后遗症。

　　神经细胞病变(20%)：

　　神经细胞变性，肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，胞质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶，逐渐形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位，少数融合成块状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗症。

　　发病机制

　　当人体被带乙脑病毒的蚊虫叮咬后，病毒经皮肤毛细血管或淋巴管至单核巨噬细胞系统进行繁殖，达到一定程度后即侵入血循环，造成病毒血症，并侵入血管内膜及各靶器官，如中枢神经系统，肝，心，肺，肾等，引起全身性病变，发病与否主要取决于人体的免疫力及其他防御功能，如血脑屏障是否健全等，若脑部患有囊虫病时可以促进脑炎的发生，病毒的数量及毒力对发病也能起一定作用，且对易感者临床症状的轻重有密切关系，机体免疫力强时，只形成短暂的病毒血症，病毒很快被中和及消灭，不进入中枢神经系统，表现为隐性感染或轻型病例，但可获得终身免疫力;如受感染者免疫力低，感染的病毒量大及毒力强，则病毒可经血循环通过血脑屏障侵入中枢神经系统，利用神经细胞中的营养物质和酶在神经细胞内繁殖，引起脑实质变化，若中枢神经受损不重，则表现为一过性发热;若受损严重，神经系统症状突出，病情亦重。

　　免疫反应参与发病机制的问题，有人认为在临床上尽管脑炎患者有神经细胞破坏，但大多数患者能很快地几乎完全恢复，以及在病理上表现具有特征性的血管套(vascular cuff)等，提示免疫病理是本病主要发病机制之一，有人在动物实验上已证明这种血管周围细胞浸润是一种迟发性变态反应，亦有人报道，乙脑急性期循环免疫复合物(CIC)阳性率为64.64%，IgG含量升高，恢复期CIC为42.62%，IgG下降，CIC阳性患者并伴有C3消耗，说明乙脑的发病机制有免疫复合物参与，有尸解报道可在脑组织内检出IgM，C3，C4，同时在血管套及脑实质炎性病灶中可见CD3，CD4，CD9标记细胞，提出可能有细胞介导免疫和部分体液免疫参与发病机制。

　　病理解剖：本病为全身性感染，但主要病变在中枢神经系统，脑组织的病理改变是由于免疫损伤所致，临床表现类型与病理改变程度密切相关。

　　本病病变范围较广，从大脑到脊髓均可出现病理改变，其中以大脑，中脑，丘脑的病变最重，小脑，延脑，脑桥次之，大脑顶叶，额叶，海马回受侵显著，脊髓的病变最轻。

　　1.肉眼观察 肉眼可见软脑膜充血水肿，脑沟变浅，脑回变粗，可见粟粒大小半透明的软化灶，或单个散在，或聚集成群，甚至可融合成较大的软化灶，以顶叶和丘脑最为显著。

　　2.显微镜观察

　　(1)细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞及大单核细胞浸润，这些细胞常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞呈弥漫性增生，在炎症的脑实质中游走，起到吞噬及修复作用，有时聚集在坏死的神经细胞周围形成结节。

　　(2)血管病变：脑实质及脑膜血管扩张，充血，有大量浆液性渗出至血管周围的脑组织中，形成脑水肿，血管内皮细胞肿胀，坏死，脱落，可形成栓塞，血循环受阻，局部有淤血和出血，微动脉痉挛，使脑组织微动脉供血障碍，引起神经细胞死亡。

　　本病严重病例常累及其他组织及器官，如肝，肾，肺间质及心肌，病变的轻重程度不一。

2五大流行性乙型脑炎治疗方法

　　一、隔离：病人应隔离在有防蚊设备的病房内。病室外要采取遮阳设备，病室内应根据当地条件采用降温措施，使室温维持在28℃以下。

　　二、饮食及补液，高热、呕吐、惊厥、汗多或用脱水剂后排尿较多的病人，应超酌情增加液体量，但要防止补液过多加重脑水肿。酌情补充钾盐。

　　三、护理：乙型脑炎的患儿护理尤其重要。对危重患儿需至PICU治疗，昏迷病人注意吸痰，防止褥疮的发生，昏迷病人防止暴露性角膜炎，可用红霉素眼膏定期涂眼，并以消毒凡士林纱布盖于局部。对反复惊厥的病人，应防止舌咬伤及舌根后倒阻塞呼吸道。尿潴留病人给予膀胱处按压排尿。或留置导尿。气管切开处应按术后常规护理，严防继发感染。对恢复期病人，应保持肢体功能位，加强训练。精心的护理，不仅可减少继发感染和并发症，而且能明显减少病死率及后遗症。

　　四、高热的处理

　　应给予物理和药物降温、物理降温中，除采用室内外降温措施外，对超高热的病人可用温水洗擦(水的温度较病人体温低2—3℃)、30—50%酒精擦浴、头部冰帽、冷敷大血管处或冷盐水灌肠等。但物理降温要避免引起寒战，体温>38.5℃以上时选用药物降温。

　　五、惊厥的处理

　　惊厥是由脑实质炎症，脑水肿引起的，应以给予脱水剂和肾上腺皮质激素为主;高热引起惊厥的，应迅速降温;少数病人由脑性低钠血症或低血钙诱发，也应纠正电解质紊乱。

3流行性乙型脑炎如何预防

　　1)早期发现病人，及时隔离病人至体温正常为止。

　　2)注意病情变化，观察体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔大不不等、呼吸节律失常等征象。

　　3)消灭蚊虫孳生地，抓好防蚊，灭蚊措施，切断传播途径。

　　4)提高人群免疫力，对易感者，尤其是10岁以下儿童，定期作乙脑疫苗接种，一般在流行季节前1-2月进行。如有瘫痪可能给予按摩等，以促进肢体功能的恢复。

　　据介绍，乙脑疫苗是预防流行性乙脑最有效的方式。目前主要应用的菌苗为死疫苗，全程接种2周后，血清中出现中和抗体、补体结合抗体和血凝抑制抗体，1个月左右达高峰。其中一定量的中和抗体和血凝抑制抗体能中和进入人体的乙脑病毒，从而阻止乙脑病毒侵犯中枢神经系统，达到预防乙脑的作用。刚出生的婴儿并不会传染乙脑，这是因为乙脑的中和抗体和血凝抑制抗体还可以通过胎盘传递给胎儿，使新生获得来自母体的被动免疫保护。婴儿出生后，这种抗体随着婴儿月龄的增长而逐渐消失。因此，婴儿出生八个月时就要开始接种乙脑疫苗。由于乙脑主要经过蚊子吸食携带乙脑病毒幼猪的血后，再次叮咬易感人群而引起感染，为此日常生活要注意防蚊。

4流行性乙型脑炎的症状有哪些呢

　　1.全身毒血症状

　　发热、头痛、身痛、恶心、呕吐、乏力。少数有出血疹及心肌炎表现。

　　2.神经系统症状

　　意识障碍，脑膜刺激征。可出现颈肌及肩胛肌弛缓性瘫痪，以致头下垂及手臂不能上举，摇摇无依。脑神经及下肢受累少见。瘫痪2～3周可恢复，约半数肌肉萎缩。轻症可无明显神经症状。

　　由于病变的部位及病变程度轻重不等，故表现多种多样。弥漫型脑炎常先有全身不适，很快即出现昏迷、惊厥，同时伴有发热;脑干型脑炎常有面神经瘫痪、呛咳、吞咽困难、肢体麻木、无力和(或)动眼神经麻痹、假性球麻痹等表现。假肿瘤型脑炎常有头痛、呕吐，肢体活动差或瘫痪、失语、精神症状，颅内高压等。

　　同时注意原发病症状，如腮腺炎病毒脑炎伴有腮腺肿大;疱疹性病毒脑炎时皮肤有疱疹，柯萨基病毒和埃可病毒脑炎时可有皮疹、心肌炎、手足口病等，如病变累及脑膜(脑膜脑炎)，出现脑膜刺激征阳性。

5流行性乙型脑炎的检查项目有哪些

　　(1)一般检查

　　血、尿常规，血沉，脑脊液压力、常规、生化、细胞学、免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)测定以及血混合玫瑰花环率测定。

　　(2)血象

　　白细胞总数常在10000～20000/mm，中性粒细胞在80%以上。在流行后期的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。

　　(3)脑脊液

　　呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm，个别可高达1000/mm以上。病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。

　　(4)病毒分离

　　病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光(IFT)在脑组织中找到病毒抗原。从脑脊液或血清中不易分离到病毒。