小孩佝偻病的症状

1小孩佝偻病的症状

　　婴儿的佝偻病最初往往表现为精神、神经方面的症状，如烦躁不安，夜间容易惊醒和多汗，在吃奶和哭闹时出汗更多，有时连枕头也会被浸湿;接着会出现骨骼发育方面的病变，例如头颅按上去有乒乓球那种弹性感，方颅，前囟门大而闭合迟缓，头后枕部的毛发稀少，牙齿的萌出和坐立、行走也迟于正常婴儿;胸部骨骼可表现为肋串珠，每一根肋骨的某一部位隆起粗大，纵向摸上去有如串珠，肋外翻和鸡胸;倘若孩子在佝偻病活动期时久坐、久站，还可能引起脊柱弯曲和下肢出现O形、X型腿;上肢表现为腕部的尺、桡骨远端呈圆钝面肥厚的手镯状。

2小孩佝偻病的病因

　　1.围生期维生素D不足

　　研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期母亲未补充者，新生儿的维生素D很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。

　　2.日照不足

　　由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射;大气污染;寒冷的冬季日照短，紫外线较弱;没有充足时间的室外活动;或者室外活动时皮肤暴露少;不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。

　　3.生长速度快

　　如低体重、早产、双胎、疾病等因素，婴儿恢复后，生长发育相对更快，需要维生素D多，但体内贮存的维生素D不足，易发生佝偻病。

　　4.食物中补充维生素D不足

　　因天然食物中含维生素D少，纯母乳喂养，没有充足的户外活动，如不补充维生素D，维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。

　　5.疾病和药物影响

　　胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。

3小孩佝偻病的鉴别诊断

　　本病早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：

　　1.软骨营养不良

　　是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。

　　2.低血磷抗维生素D佝偻病

　　本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。

　　3.远端肾小管性酸中毒

　　为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。

　　4.维生素D依赖性佝偻病

　　为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。

　　5.肾性佝偻病

　　由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。[5]

4佝偻病有哪些严重的危害

　　1、神经精神症状早期可有夜惊、易哭、多汗，尤其是前半夜刚人睡时出汗多，睡眠不安等一系列佝偻病的危害。

　　2、脊柱弯曲，因躯干重力和牵引，可致脊柱后突或侧弯，严重者甚至可发生 骨折 。这些佝偻病的危害比较严重。

　　3、肌肉松弛，腹部膨隆，容易发生脐疝。这些也属于佝偻病的危害。

　　4、骨骼改变。头颅畸形以方头多见，出牙迟，十个月以上尚未出牙，长出的牙齿缺少釉质，容易生龋齿。这些佝偻病的危害比较常见。

5佝偻症和佝偻病的区别

　　佝偻病和佝偻症没的区别，俗称缺钙，在婴儿期较为常见，是由于维生素D缺乏引起体内钙、磷代谢紊乱，而使骨骼钙化不良的一种疾病。佝偻病发病缓慢，不容易引起重视。佝偻病使小儿抵抗力降低，容易合并肺炎及腹泻等疾病，影响小儿生长发育。因此，必须积极防治。