igm肾病是什么及治疗案例

1iga肾炎的相关知识有哪些

　　IgA肾炎(IgA glomerulonephritis)是以反复发作性肉眼或镜下血尿，肾小球系膜细胞增生，基质增多，伴广泛IgA沉积为特点的原发性肾小球疾病。 1968年Berger首先描述本病，故又称Berger病。此外，又被称为IgA-IgG系膜沉积性肾炎和IgA系膜性肾炎等。 IgA肾病也可解释为肾活检免疫荧光检查肾小球系膜区有大量颗粒状IgA沉积为特征的原发性肾小球疾病。

　　儿童IgA肾炎中的巨噬细胞亚群及其增殖

　　日本福冈大学医学院第二病理室的Satoshi Hisano医学博士为阐明链球菌感染后急性肾小球肾炎(PSAGN)和IgA肾炎(IgAGN)之间的临床病理学差别，应用免疫组化比较了14例PSAGN儿童和20例组织学上与PSAGN相似的IgA肾炎患儿，观察肾小球内的浸润细胞数。

　　应用针对T细胞标记(CD3和CD45RO)、B细胞标记(CD20)、中性粒细胞标记(CD15)、巨噬细胞标记(CD68)、四种巨噬细胞亚群(早期、急性期、慢性期和成熟炎症巨噬细胞标记)和增殖细胞核抗原(PCNA)的单克隆抗体，进行患者肾脏组织免疫组化研究。

　　按照从检测到尿蛋白到肾活检的时间，34例患者分成3组。肾小球内免疫阳性细胞以每个肾小球内细胞数目表示。

　　PSAGN患者肾小球内CD15、CD68和巨噬细胞亚群阳性细胞数比IgAGN患者多。在PSAGN组织中，随时间推移，肾小球内浸润巨噬细胞逐渐减少，而IgAGN中的巨噬细胞数在各期保持恒定。在IgAGN，单纯急性期炎症巨噬细胞的肾小球内浸润明显。IgAGN患者肾小球内增殖巨噬细胞(PCNA阳性+CD68阳性)的数量和增殖巨噬细胞/总巨噬细胞的比例比PSAGN患者中的数值大。

　　随访中所有PSAGN患者尿液检查正常，而IgAGN中18例持续尿检异常。

　　他总结认为，浸润巨噬细胞的成熟和增殖巨噬细胞的数量的差别与PSAGN和IgAGN患儿的临床病理特征差别有关。

2igm肾病是什么

　　IgM 肾病(IgM nephropathy)以肾小球系膜区 IgM 沉积为主的原发性 MsPGN，首先由 van de Putte(1974)发现。本病多见于儿童，男性发病较多，主要临床表现为肾病综合征(NS)。据马恒颢等(1994)报道，特发性 NS109例肾活检中确诊为本病者25例(22.9%)。在原发性肾小球疾病中，王亚平等报道在儿童占12.9%，黎磊石等(1997)报道在成人占7.6%，庄永泽等(1998)报道在成人原发性肾小球疾病占4.4%(42例)，可见本病并非少见。

　　本病以NS为主要临床表现，少数呈无症状性蛋白尿和(或)血尿，呈NS时少数有轻度高血压，大量蛋白尿为非选择性，血清白蛋白明显降低，1/3以上 IgM 增高，IgG降低，胆固醇增高，肾功能多在正常范围。

　　本病对激素治疗的效应较典型的 MCD为差，如马恒颢等报道24例经8周激素诱导治疗，14例敏感，10例部分敏感或不敏感;而 MCD16例中14例敏感，仅2例部分敏感或不敏感〔中华肾脏病杂志，1994，10(1)：8〕。庄永泽等 42例经激素雷公藤治疗完全缓解占 54.8%，部分缓解为40.4%。平均随访60个月，13例复发，1例进入终末期肾病(ESRD)。

　　本病是否为独立疾病目前仍有争论，它与微小病变肾病和轻微病变的 MsPGN 关系如何尚未完全明了，是否为微小病变型发展为 FSGS的过渡型病变也无确切证据。出现 NS的预后较单纯性血尿或蛋白尿者略差，前者少数病人可有肾功能减退。确切预后与病理类型有关。

3iga肾病是如何引起的呢

　　1、肾脏的一些炎症

　　IGA肾病在大多数情况下都是继发在肾脏出现炎症的基础上的，在发病的过程当中，患者的肾脏肾小球系膜细胞将受到炎症损伤的刺激而产生炎症因子，从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内，最终引起疾病的产生。

　　2、遗传

　　遗传在这种肾病的发生过程中也具有一定的影响作用。有专业的医师通过对IGA肾病患者发病人群进行调查发现，部分IGA肾病患者会发生家族聚集现象，这说明，IGA肾病的一定程度上具有遗传倾向。

　　3、患者体内异常沉淀

　　这是患者自身的一个病因，同样对疾病的发生具有不可忽视的重要影响力。IGA肾病患者体内肾小球系膜区域沉淀大量免疫复合物质，其中，主要的免疫复合物为IGA与IGA肾病患者的肾小球系膜细胞具有高度的亲和力，两者结合后可导致肾脏固有细胞发生表型转化而导致疾病的发生。

　　IGA肾病在发病期间会给患者造成极大的健康影响，所以我们应该加强对其的防御工作。如果大家在日常不注意控制感染的发生，也会给IGA肾病造成便利的发病契机，所以我们一定要提高警惕。

4iga肾炎的中医疗法

　　1、清热凉血：iga肾炎凡属外感风热者，表现为恶寒轻发热重，咽干咽痛，或有咳嗽，或有鼻塞口渴喜饮，肉眼血尿，舌红苔薄，脉象浮数，宜疏风宣散、清热凉血，方用银蒲玄麦甘桔汤(银花、蒲公英、玄参、麦冬、生甘草、桔梗);属心经热盛者，症见心胸烦热，口舌生疮，口渴喜饮，肉眼血尿，排尿稍有灼热感，舌红苔薄，脉象细数，宜清心养阴、清热凉血，方用导赤散加味(生地、淡竹叶、滑石、甘草梢、通草、茜草、黄芩、益母草、白茅根);肝经火旺者，症见头痛目赤，胁痛口苦，烦躁易怒，肉眼血尿，尿赤便秘，舌红苔薄黄，脉象弦大，宜清肝泻火、清热凉血，方用加减龙胆泻肝汤(龙胆草、黄芩、栀子、生地、泽泻、车前子、滑石、生甘草、茜草、益母草、白茅根)。

　　2、滋肾清利：阴虚内热，迫血妄行，症见腰酸痛，手足心热，咽干，渴喜凉饮，便秘尿赤，舌红少苔，脉象细数，治宜滋肾清利，方用知柏地黄汤加味(知母、黄柏、生地、山萸肉、山药、丹皮、茯苓、泽泻、茜草、大小蓟、石韦、益母草、白茅根)。

　　3、益气健脾：脾虚气弱，气不摄血者，宜健脾益气，方用补中益气汤加味(党参、生黄芪、白术、当归、甘草、陈皮、升麻、柴胡、刘寄奴)。

　　4、活血化瘀：一般血尿均有瘀血。如瘀血征象不显著者，一般在清热凉血、滋阴清利方中加凉血活血之药物，即可使血尿消失。瘀血征象明显突出者，则可活血化瘀治之，用血府逐瘀汤加减(柴胡、枳实、赤芍、甘草、当归、川芎、生地、桃仁、红花、牛膝、生侧柏叶、马鞭草、益母草、白茅根)。

5IgA肾炎患者会不会遗传给下一代

　　IgA肾炎的病理

　　IgA肾炎病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体;而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。

　　IgA肾炎是由自身因素引发的，像感冒等上呼吸道感染就可能引发此病。也就是说，如果能够有效预防外来疾病，也就能够很好的避免IgA肾病的发生，从这个角度上来说，IgA肾病是不遗传的。

　　但是在临床治疗中发现，IgA肾病的发病有家族聚集得病的现象，IgA肾病属于自身免疫缺陷性肾病，此种自身免疫缺陷存在着基因易感性，也就说，在相同发生感冒、感染后，有家族IgA肾病病史的人比正常人得IgA肾病的机率大，这是由基因所决定的。