iga肾病护理措施

1IgA肾炎是由什么原因引起的

　　本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到iga沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状iga和c3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;iga结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的iga可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实本病所沉积的是iga1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的iga2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的iga沉积中。在本病病人循环中也可见到总iga1和含iga1的免疫复合物增高，骨髓中产生iga1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在j链，故提示沉积的iga是多聚体;而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的iga沉积物的来源。

　　众多的抗原，包括多种病毒和多种食物的抗原可在本病病人的系膜区中被检出，并常常伴有iga1沉积。这些抗原的抗体也属iga1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中，上述抗原并无专一性或特征性。

　　有证据提示本病存在免疫调节异常。本病的含iga1循环免疫复合物中，发现有多聚的iga1类风湿因子;抗α重链fab片断的igg抗体增多而igm抗体减少。有趣的是hiv感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式，却不发生肾脏iga沉积。这证明单单这些循环的自身抗体存在，并不是系膜iga沉积的原因。此外目前还发现了二种抗内皮细胞的自身抗体(属igg)。本病肾组织中常有c3沉积，提示激活了补体旁路途径。然而iga本身无激活补体的能力，iga免疫复合物虽可激活补体旁路途径，但它结合补体和c3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生补体激活和形成膜攻击复合物，需有igg-iga复合物，但是本病肾组织中有iga和c3沉积而没有igg或igm沉积却很常见。因此，本病补体激活的机制尚不清楚。细胞免疫也参与了发病机制。已发现本病可有t辅助细胞(cd4)增加和t抑制细胞(cd8)减少;具有转换igm合成为iga合成的ta4细胞增加，与之有关的sa1等位基因的频度也增加;引起iga同型转换的tgfβ、促进产生iga的b淋巴细胞分化的il-5和介导iga产生的il-4形成均有增加。虽然t细胞和b细胞均参与了增加iga合成的过程，但iga合成增多并不是系膜区iga沉积的原因，因为在iga多发性骨髓瘤病人中罕见有组织iga沉积。因此，结构-免疫学/理化异常才可能是系膜iga沉积的原因。

　　本病病人血清和系膜中可检出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗体，其滴度与血尿相关。最近，有人用从病人肾皮质和肾小球中获得的iga得到了5种单克隆抗基因抗体，它们与病人血清或浆细胞反应差，而与其肾脏组织有很高的反应率，提示肾脏的沉积是与这些多克隆iga抗体的异常性质有关。此外，在本病病人中发现有β1，3-半乳糖转移酶缺陷，改变了iga1或含iga1的复合物清除率，导致iga1在系膜区沉积。

2iga肾病护理措施

　　(1)血尿病人要注意休息。卧床休息可以松弛肌肉有利于疾病的康复，剧烈活动可见血尿。因剧烈活动时，肾脏血管收缩，导致肾血流量减少，氧供应暂时不足，导致肾小球毛细血管的通透性增加，从而引起血尿，使原有血尿加重。

　　(2)每日测定血压。患者应密切观察血压、浮肿、尿量变化;一旦血压上升，尿量减少时，应警惕慢性肾功能衰竭。

　　(3)观察疼痛的性质、部位、强度、持续时间等。疼痛严重可局部热敷或理疗。这些都是需要注意的地方。

　　(4)扁桃体的变化可谓“监测表”。平日里患者一定要注意扁桃体的变化：急性扁桃体炎能诱发血尿的发作，扁桃体摘除后血尿明显减少、蛋白尿降低，血清中的IgA水平也降低，所以要密切观察扁桃体的变化。

　　(5)iga肾病护理项目也包括加强锻炼。患者应积极锻炼身体，增强体质，预防感冒，积极预防感染和疮疖等皮肤疾病。以便于及早诊断原发病并积极进行治疗。

　　(6)IgA肾病患者还要注意自己病情的变化。一要观察水肿的程度、部位、皮肤情况;二要观察水肿的伴随症状，如倦怠，乏力，高血压、食欲减退、恶心呕吐;其三要观察尿量、颜色、饮水量的变化，经常监测尿镜检或尿沉渣分析的指标。

　　(7)患者要按不同时间送检尿液标本，采用不同的方式留取尿标本，诸如晨尿、清洁中段尿、1h尿、3h尿、12h尿或24h尿等。并应按送检要求进行相应的处理(如留24h尿标本时，应按送检项目的要求加入适量的防腐剂，容器宜加盖)。患者一定要问清楚留尿方法和注意事项，及时送检。

　　(8)患要注意避免使用对肾脏有损害的药物。

3浅谈IgA肾病的治疗

　　iga肾病发病早期多与肾炎或肾病综合征症状类似，只有做肾穿后可确诊是否为iga肾病。当患者一旦确诊为iga肾病就需要临床住院治疗。根据iga肾病出现的“蛋白尿、血尿”症状及免疫复合物沉积损伤的病理研究，西医临床上主要以激素及细胞毒类药物治疗为主，同时配合抗炎、抗凝治疗。

　　那应用激素、雷公藤及环磷酰胺具体作用如何呢?大量激素冲击是最常用的方法，较大剂量应用激素主要是来抑制b淋巴细胞产生抗体，并促进抗体的分解代谢，抑制抗原抗体反应;应用环磷酰胺等细胞毒性药物主要是抑制dna的复制，也主要作用于b淋巴细胞，抑制免疫球蛋白的产生，抗体水平的下降。同时相应抑制t淋巴细胞，于扰细胞释放炎症介质。

　　临床数据表明仅仅单纯这样依据西医治疗和调节免疫反应，蛋白、潜血、高血压取得较好效果，但这只是暂时性的抑制并发症。以后如果遇到感冒或感染等外界不利客观因素时，各种症状还会再次出现。出现后，不得不再次治疗，反复加大激素剂量，轮换使用雷公藤、环磷酰胺及目前最“流行”的骁悉。

　　iga肾病治疗反复不愈的原因在哪?

　　iga肾病被临床认识已近40年，随着研究的不断深入，人们对iga肾病的认识发生了明显的变化，尤其是基因遗传学研究的进展，不再将iga肾病作为一个独立的疾病实体来看待，疾病的临床症型、病理表现或病情进展速度错综复杂，是由多基因因素共同作用的结果。肾活检提示预后不良的因素有：有肾小球硬化、间质纤维化、肾小球毛细血管被侵犯、弥漫增生和弥漫新月体形成等。

　　在病理分析中，iga肾病是以iga为主的抗体或免疫复合物沉积在肾小球内系膜区，导致系膜细胞受损，引起一系列的炎症反应。系膜细胞出现大量增生或收缩，造成微循环障碍，导致缺血缺氧。因缺血缺氧导致大量肾内毛细血管内皮细胞、上皮细胞、肾间质成纤维细胞受损，并发生表型转化，形成肾脏纤维化;因内皮细胞或上皮细胞受损而使基底膜和电荷屏障功能发生改变，导致大量蛋白质及红细胞漏出，形成蛋白尿、血尿。

　　由上面的论述知道，肾脏病尿蛋白和红细胞的漏出，主要原因是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的。在当前，如果只是应用激素、雷公藤、环磷酰胺等抑制以iga为主的抗体及免疫球蛋白的产生，那只能是针对原发病进行治疗;不能清除已沉积的iga受体及免疫复合物，不能改善肾内缺血缺氧状态，就不能彻底的治疗和消除因系膜细胞受损引起的一系列反应，就更不能有效修肾小球滤过膜，恢复其正常滤过功能。由此可知，应用激素、雷公藤或环磷酰胺只是因一时抑制住各类受体的产生，一时控制住“炎症”反应的损害与进展，而使尿蛋白、潜血在一段时间内减少甚至消失。但其最根本的病因没有解决，在药物作用消失后，或在某些原因诱导下，尿蛋白、潜血又怎会不卷土重来呢?这就像人们说的“扬汤止沸”，一旦火势加大或“扬汤”力度不够，水就会再度沸腾。

　　iga肾病治疗要治本

　　疾病的复杂，要远远胜过“火上煮水”的过程。因此，在疾病初期、病情紧急的情况下，应迅速“扬汤止沸”，同时在进行“釜底抽薪”(即标本兼治)。这样就很容易使疾病从根本上得到治疗。如果“扬汤止沸”已不起作用时，那就必须要尽快加大“釜底抽薪”，同时配合进行“扬汤止沸”，双管齐下。

　　应用激素、雷公藤、环磷酰胺等，可以不言而喻地说它们具有非常好的“扬汤止沸”作用，疾病早期确实能够很好的控制住病情的发展，甚至可使一些病人在早期“火势不旺”的情况下治愈。因此，不仅不能忽视这些药物的作用，而且更应准确、合理地应用。

　　通过临床的多年验证，阻断肾脏纤维理论给了 “釜底抽薪”治疗iga肾病的临床依据。该肾病医院成功地开创了以阻断肾脏纤维化理论为指导的“微化中药渗透阻断肾脏纤维化疗法”。并广泛应用于临床，取得很好的效果。

　　微化中药治疗iga肾病抓“源头”扩血管，扩张各级肾动脉，直接改善肾内病变组织的缺血缺氧状态，减少肾内各类细胞的继续损伤，恢复因缺血缺氧而造成损伤细胞的功能。同时微化中药中活性成份，还可以对炎症反应过程中释放的各类“致细胞毒性因子”的活性进行灭活。双渠道有效阻断肾脏细胞的“链锁”式损伤。这一点不再像“激素、雷公藤、环磷酰胺”等单纯的“控制”作用，而使治疗转变成了本质上的“消除”。

　　同时微化中药还发挥免疫调节双向作用，这是“中药”所特有的作用。调节了“自身免疫功能调节功能”，使之尽可能的恢复正常，不再容易受“诱发病因”侵扰。免疫受体和复合物的沉积是导致此病的直接原因，微化中药以特有的“清除”作用，使这些“物质”脱离系膜区，排出肾脏。这一点，每位接受治疗的患者都可看到自已尿液中会有“絮”状物出现，这些“絮”状物就是沉积在系膜的受体、免疫复合物或坏死物。激素、雷公藤、环磷酰胺等则不能有效将这些物质清除。

　　清除了引发疾病的免疫受体和免疫复合物，消除了所激发的炎症链锁反应，这样就切断了疾病的进展，就像抽掉了“釜”底的柴火。这样再加上西药的帮助，更能大大加速疾病的恢复。微化中药治疗中还能发挥较好的修复作用，促进损伤基底膜的修复，使蛋白质及血细胞不再漏出。

　　iga肾病发展为肾功能不全或尿毒症阶段，那更是肾脏纤维化发展的结局。此时，更需要及时阻断肾脏纤维化发展的进程，加大“釜底抽薪”的力度，阻止肾脏被瘢痕组织取代，保护好残存的肾功能。

4IgA肾病与其它肾病的鉴别

　　(1)链球菌感染后急性肾小球肾炎：与IgA肾病同样易发生于青年男性，于上呼吸道感染(或急性扁桃体炎)后出现血尿，可有蛋白尿、水肿和高血压，甚至肾功能损害。两者不同之处在于IgA肾病患者于上呼吸道感染后间隔很短(1—3天)即出现血尿，部分患者血清IgA水平增高。而急性肾炎多在链球菌感染后2周左右出现急性肾炎综合征的临床症状，血清C3下降、IgA水平正常可助鉴别。

　　(2)非IgA系膜增生性肾炎：非IgA系膜增生性肾炎在我国发病率高。约1/3的患者表现为单纯血尿。在临床上与IgA肾病很难鉴别。须靠肾活检免疫病理检查来鉴别。

　　(3)薄基底膜肾病：薄基底膜肾病主要临床表现为反复血尿，约1/2病例有家族史。临床表现为良性过程。尿Pf4水平可助与IgA肾病鉴别。须靠肾活检电镜检查与IgA肾病鉴别。

　　(4)过敏性紫癜肾炎：患者可以表现为镜下血尿甚至肉眼血尿。肾活检可有与原发性IgA肾病同样的广泛系膜区IgA沉积。但紫癜肾患者常有典型的皮肤紫癜、腹痛、关节痛表现。

5IgA肾病患者不宜吃蛋

　　IgA肾病患者不宜吃蛋。因发病期间肾脏功能和新陈代谢作用都明显下降，尿量减少，体内有的毒素也不能全部排出体外。此时如果再吃蛋，必然会增加蛋的代谢产物尿素，这样就会有更多的尿素积聚在体内，使病情加重。因此，肾炎患者在病情恶化时应禁忌吃蛋;在稳定阶段可以少吃些。

　　IgA肾病是现如今比较常见的肾脏疾病，如果大家在得上这样的疾病的时候，耽误到了治疗的时间，疾病就会恶化，给身体上带来的伤害就会更大。所以大家一定要谨记早治疗，但是在饮食上大家也是要注意的，只有正确的饮食才能帮助到疾病的痊愈。

　　1、有对肾脏有刺激性的食物、加重肾脏负担的食物都要禁食，否则会给患者带来严重的伤害。在饮食上应当谨慎。

　　2、有水肿的患者，警惕盐，尽量少饮水。水肿不重的，低盐饮食即可;无浮肿患者不限制饮水和蛋白食物的入量;出现镜下血尿者及易上火患者多饮水，多食苹果、白糖、黑芝麻、木耳等，养阴降火。IgA肾病高血钾者忌食高钾食品如：香蕉、土豆、柑橘、南瓜、西红柿、酱油、茶叶、味精。

　　3、IgA患者应当警惕水分多的食物，比如西瓜。IgA肾病的饮食适宜与禁忌，阴虚内热如舌紫、胸闷、脉滞、腹胀等有瘀症的患者更应注意饮食的禁忌。阴虚IgA患者饮食尽量的清淡，禁忌海鲜、牛羊肉、辛辣刺激性食物，阴虚患者症状主要如下：舌红、盗汗、脉洪大，血尿等症;但阳虚的IgA肾病患者宜用热性食物。阳虚症状如：脉沉，舌淡苔白、便稀、身寒肢冷等。血尿酸高的IgA患者，警惕动物内脏、鱼虾蟹蚌、菠菜、豆类、啤酒、菇类。