普通人正常颅内压是多少

  如今也不知道是天气还是饮食等出现了问题,患上脑类疾病的人是越来越多,而且年龄也是越来越小。高血压是目前很常见的疾病,不管是老人还是年轻人或者是孩子,都是有可能患上的,为此大家对于颅内压很好奇,那普通人正常颅内压是多少?针对这个问题,下面就为大家介绍一下。

目录 1.普通人正常颅内压是多少 2.颅内压增高都有哪些症状呢 3.颅内压增高容易与哪些疾病混淆 4.小儿颅内压增高综合症 5.颅内压的调节与代偿

1普通人正常颅内压是多少

  普通人正常颅内压是多少?

  颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力,又称脑压。正常成人卧位时脑脊液压力为0.78~1.76kpa(80~180毫米水柱)或40~50滴/min,随呼吸波动在10毫米水柱之内,儿童压力为0.4~1.0kpa(40~100毫米水柱)。

  颅内压升高可以输液甘露醇。随着人们对脑瘤生物学特性认识的改变,以及脑瘤早期诊断方法的改进和综合治疗的开展,脑瘤的手术治疗逐渐呈现出缩小手术范围的趋势。另外手术后还可根据术中病理情况确定是否放化疗。中医药在整个治疗过程中都可以应用,对改善患者的生存质量和预后都有很大帮助。结合现代中药人参皂苷Rh2(护命素)可以起到减毒增效的作用。手术、放化疗以后利用人参皂苷Rh2(人体最佳吸收含量为16.2%)胶囊也能起到一定的预防复发和转移的作用。

2颅内压增高都有哪些症状呢

  颅内压增高的临床表现分为四期,即代偿期、早期、高峰期和晚期。

  (1)代偿期:当颅内容积开始增加时,脑脊液从颅腔内挤入硬脊膜下腔,血液从扩张的脑静脉挤出颅腔,此时颅内顺应性良好,颅内压波动在正常范围内,临床上不出现症状和体征。

  (2)早期:颅内代偿容积夫代偿时,颅内压增高,脑血流量减少,脑组织缺血缺氧,临床上出现三个典型症状:头痛、呕吐、视盘水肿。

  (3)高峰期:颅内压达到高峰期后不仅头痛、呕吐加重,而且出现意识障碍,其病理解剖学基础是颅内压增高导致的全脑严此时另一重要的临床表现是库欣综合征〔cudl吨征),症状为心跳减慢、呼吸减慢和血压增高。

  (4)晚期:颅内压增高造成的脑损伤难以逆转,t临床表现为深昏迷,瞳孔不等大或扩大,去脑强直发作,心率加快,血压下降,呼吸不规则或暂停,最终呼吸、心跳停止。

  视乳头水肿是颅内压增高的三主征,其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢,血压升高是调节机制的代偿作用,以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。

3颅内压增高容易与哪些疾病混淆

  颅脑损伤   颅脑损伤(craniocerebral injury) 任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现,如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态,伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型,以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。

  脑血管性疾病(cerebrovascular disease)   主要为出血性脑血管病,高血压脑出血最为常见。一般起病较急,颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。

  高血压脑病   高血压脑病(hypertensive encephalopathy) 高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫,偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急聚起病,血压突然显著升高至 33.3/20kPa(250/150mmHg)以上,舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛,甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波,α节律丧失,对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。

  颅内肿瘤   颅内肿瘤(intracranial tumours ) 可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏,但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状,如视力视野的改变,锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。

  脑脓肿   脑脓肿(brain abscess) 常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状,如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后,上述症状和体征消失,只表现为慢性颅内压增高,伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短,精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影,静注造影剂后边缘影像明显增强,呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影,此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。

  脑部感染   脑部感染性疾病(brain infections diseases) 脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高,少数表现为慢性颅内压增高,起病时常有感染症状,如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等,严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱,表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯,记忆、定向常出现障碍,甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样,重要特点为常出现局灶性症状,如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变,如脑脊液白细胞增多,蛋白量增多,或有糖或氯化物的降低,补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。

  脑积水   脑积水(hydrocephalus) 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加,同时脑实质相应减少,脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水,也称为进行性或高压力性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不同。婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大,同时卤门扩大并隆起、张力较高,颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软。头部叩诊呈“破壶音”,重者叩诊时有颤动感,额极头皮静脉怒张。脑颅很大而面颅显得很小,两眼球下转露出上方的巩膜,患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难。可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。

  假性肿瘤   良性颅内压增高(benign intracraunial hypertension) 又名“假性脑瘤”,系患者仅有颅内压增高症状和体征,但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等,但经常查不清。临床表现除假性颅内压增高外,一般无局灶性体征。

  其他   全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。

4小儿颅内压增高综合症

  颅内压增高综合症

  凡由多种致病因素引起颅内容积增加,侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa,即为颅内压增高,若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时,称为颅内压增高综合征。

  根据Monroe-kellie原理,除了血管与颅外相通外,基本上可把颅腔(包括与之相连的脊髓腔)当作一个不能伸缩的容器,其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成,即脑组织、血液及脑脊液,它们的体积虽都不能被压缩,但在一定范围内可互相代偿。由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变,于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时,就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常颅内压的基本原理,若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中,脑组织体积最大,但对容积代偿所起的作用最小,主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿,超过8~10%时则出现明显的颅内压增高。

  颅腔内容物增加可因多种原因引起的脑水肿,脑脊液量或脑血流量增加和颅内占位性病变等所致。如颅腔内容物正常,而因狭颅畸形、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小时,亦可引起颅内压增高。

5颅内压的调节与代偿

  颅内压可有小范围的波动,它与血压和呼吸关系密切,收缩期颅内压略有增高,舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增,吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外,主要是通过脑脊液量的增减来调节。

  当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时,脑脊液的分泌则增加,而吸收减少,使颅内脑脊液量增多,以维持正常颅内压不变。相反,当颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时,脑脊液的分泌较前减少而吸收增多,使颅内脑脊液量保持在正常范围,以代偿增加的颅内压。

  另外,当颅内压增高时,有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔,也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%,血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%,一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%,超过此范围,颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%,则会产生严重的颅内压增高。

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