创伤性休克的病理是什么

1创伤性休克的病理是什么

　　创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。

　　创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征SIRS。

　　微循环障碍缺血、淤血、播散性血管内凝血致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期详细请见失血性休克。

　　从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

　　播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?

　　1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因如创伤、烧伤、出血等和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。

　　2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因如创伤、烧伤等本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。

　　3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

　　4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。

2创伤性休克的急救办法

　　创伤性休克的预后取决于承受压力的大小、受挤压持续时间的长短、有无合并伤及其严重程度，对无合并伤的病人，应在严密观察下对症处理。

　　1，病人取半卧位，鼓励咳嗽、排痰，保持呼吸道通畅。

　　2，有胸闷、呼吸困难者，给予氧气吸入，有支气管痉挛者可给予解痉药如氨茶碱、激素等治疗。

　　3，伤员情绪紧张或有疼痛，可适当给予止痛及镇静剂治疗;对烦躁不安、给予抗生素防治感染。

　　4，痉挛抽搐者，可静脉给予冬眠药物。

　　5，单纯创伤性休克多不需静脉输液，如确有必要，应限制速度及输液量，以免引起肺水肿。皮肤黏膜的出血点及瘀血斑，一般于2~3周自行吸收消退，无特殊处理。

3交通事故容易引起创伤性休克

　　一、发病原因

　　创伤性休克的常见病因分为四类：①交通事故伤，约占总数的65%;②机器损伤，约占总数的12%;③坠落伤，约占12%;④其他伤，约占11%。造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”。从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。

　　二、发病机制

　　休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。

　　1.休克时的血流动力学变化

　　正常机体血压的维持，有赖于2个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定。其和血压的关系为：血压=心输出量×外周阻力。

　　休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段。

　　(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。

　　(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放。但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。

　　(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙。血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。

　　创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。

　　体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用。其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍;并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少，使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液。此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。

　　前列腺素类物质中，除前列腺素体系(PGs)外，血栓素(TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用，TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成。PGI2的作用与TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚。休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。

　　休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高。

　　休克刺激可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。

　　2.休克时组织代谢变化

　　(1)细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质，并使血液流变学发生改变，从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。

　　细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变。现已提出休克细胞的概念。由于缺氧，葡萄糖酵解增加。代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞。细胞外液中的Na和水进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内K外移，使血K升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重。细胞膜损害，还可使细胞外液中的 Ca2进入细胞内，细胞内Ca2升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环。细胞损害继续加重，较终导致细胞死亡。

　　细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基体和内胞浆网状结构膜也受到损害，影响蛋白质的合成。溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶，从而激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。

　　(2)酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒。酸中毒首先发生于细胞内，继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。

　　休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，CO2不能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降、血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。

　　3.休克时机体免疫功能的变化

　　在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制。中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。当G-细胞死亡或破裂时，释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物，沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少;也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。

　　4.休克时各种脏器的改变

　　休克时可以造成心血管、肾、肺、肝、脑、胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生，给休克救治带来很大困难。其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭、缺氧和内毒素，死亡率很高。

　　(1)肾脏：休克时较易受影响的主要器官之一。休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出现肾前性少尿。如休克持续时间长，肾皮质血流锐减而造成损伤，肾小管坏死，出现急性肾衰竭。此外肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性阻塞。毒素物质损害肾小管上皮细胞，也可促成急性肾衰竭。

　　(2)肺脏：肺微循环功能障碍，肺内动、静脉短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂、缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调。低氧血症持续性加重及呼吸困难，并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克时的肺部表现亦称休克肺。

　　(3)心脏：休克晚期，心脏可由于低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。

　　(4)肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低，导致防疫功能削弱。临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高，严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病。肝脏的消化、合成、解毒、转化功能可完全丧失。

　　(5)胰腺：休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子，易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶、磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。

　　(6)胃肠道：休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和应激性溃疡等。

　　(7)脑：对缺氧较敏感，临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，较后导致昏迷。

4创伤性休克死亡的法医学鉴定

　　创伤性休克是指机体遭受到严重创伤刺激和组织损伤后发生的以微循环障碍为特征的急性循环功能不全。多见于交通事故伤、自然灾害伤、大面积烧伤以及少数刑讯逼供和暴力性伤害案例。创伤导致休克发生的机制包括：大量失血、失液所致循环血容量下降;剧烈疼痛刺激交感神经兴奋，使儿茶酚胺增多;大量组织因子、组织坏死及分解产物(包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质如组织胺、蛋白酶等)释放和吸收入血，引起微血管扩张和管壁通透性增加，使有效循环血量减少，导致休克、循环功能障碍死亡[1-3]。创伤性休克患者通常有较严重的外伤史;临床症状有“5P”征，即皮肤苍白(pallor)、冷汗(perspiration)、神志淡漠(prostation)、脉搏微弱(pulselessness)、呼吸急促(pulmonarydeficiency);收缩压降低，一般多在 13.3kPa以下，脉压一般小于4kPa;每小时尿量一般少于25毫升;血气分析呈代谢性酸中毒改变等[4]。因此，根据外伤史及患者临床症状和体征，做出创伤性休克的诊断并不困难，但是法医病理鉴定时往往缺乏准确可靠的休克症状描述和常规体格检查资料，所以鉴定时比较困难。

　　总之，创伤性休克死亡案件，死者通常有大面积软组织挫伤，损伤面积较大，可达全身体表面积百分之三十以上;损伤所致失血量不足以导致休克;损伤后死亡时间一般不超过48小时，同时排除疾病、中毒、脂肪栓塞等其他死因后，才能做出创伤性休克死亡的鉴定结论。此外，当损伤后死亡时间超过48小时，应考虑是否存在挤压综合致急性肾功能衰竭情况[5]。

5新生儿创伤性休克会留下后遗症吗

　　新生儿休克是指婴儿出生时，由于缺氧而致呼吸微弱或无呼吸，伴紫绀、心率减慢、神经反射差或消失等一系列症状，是围产期婴儿死亡原因之一。引起新生儿窒息的原因很多，包括出生前、出生时和出生后各种原因所引起的缺氧。根据窒息的程重，临床上将其分为轻度和重度两种，即紫绀和苍白两种。抢救一般是在医院进行，待好转后应做好预防感染，严密观察的后续处理，并注意保暖。

　　一般来说，胎儿和新生儿对缺氧的耐受力比成人强，如果是短时间缺氧而引起的轻度窒息，是不会留下后遗症的。如果持续时间较长，甚至达到半小时，乃至几小时之上，脑组织缺氧受损严重者，可产生程度不同程度的脑神经系统后遗症，如智力低下、癫痫、瘫痪、肢体强直及生长发育迟缓等。