生理性黄疸出现的时间是什么时候

1生理性黄疸的病因

　　新生儿生理性黄疸产生的原因主要有两方面：一是新生儿胆红素代谢的特点所决定，胎儿出生后由于血氧分压突然升高，红细胞破坏很快，产生较多胆红素，而新生儿肝酶活力低，无法清除过多的胆红素，因而发生黄疸。

　　另一方面，新生儿黄疸多发生于母乳喂养的孩子，因此，母乳中的化学物质和激素是引起新生儿黄疸的又一原因，但这种黄疸多为生理性黄疸，对新生儿没有危害，应鼓励母亲继续母乳喂养。

2生理性黄疸出现的时间是什么时候

　　黄疸，是由于血液中胆红素浓度过高，以至于皮肤粘膜出现肉眼所见的黄疸。事实上，大部分出生不久的新生儿都可能出现不同程度的黄疸，之所以叫生理性黄疸，与新生儿胆红素代谢的特点有关。

　　1.新生儿红细胞的寿命比较短，只有70-90天，红细胞破坏得多，胆红素产生得就多。

　　2.肝细胞转运胆红素的蛋白要到出生后5-10天才能达到正常水平，所以出生后最初几天胆红素的转运功能还不足。

　　3.新生儿肝脏酶系统发育还不完善，产生的胆红素就不能及时转化。此外，刚出生的新生儿肠道无菌也会影响胆红素的代谢。这些因素的综合结果使新生儿血中胆红素增多而发生黄疸。由于这只是一种暂时的现象，所以称为生理性黄疸。

　　新生儿生理性黄疸的特点是，大多在出生后2-3天出现，4-5天时最严重，足月儿一般在7-14天消退，早产儿一般在3-4周消退。此外，黄疸一般都是轻度的，孩子也没有其他不适症状，所以家长不必担心。

　　临床症状

　　1、生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色尿中无胆红素。

　　2、黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透红。

　　3、黄疸部位多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。

　　4、新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大肝功能正常，不发生核黄疸。

　　5、早产儿生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2d出现，黄疸程度较重消退也较迟，可延至2～4周。

3生理性黄疸检查

　　血清胆红素测定在生后1周内，均超过34.2μmol/L(2mg/d1)。足月新生儿生理性黄疸血清胆红素值不超过205.23μmol/L(12mg/d1)，早产儿较足月儿为重，峰值可达17l～205μmol/l(10～12mg/d1)，但不超过256.5μmol/L(15mg/d1)。

　　鉴别诊断

　　与病理性黄疸相鉴别，注意观察黄疸出现时间和演变情况，如黄疸出现早，在生后24h内出现，黄疸消退晚，持续不退，或按生理性黄疸消退后再现，或黄疸持续加重等等，均为病理性黄疸表现。临床伴有异常症状和体征的黄疸，均为病理性黄疸。病理性黄疸因可引起胆红素脑病，应积极查明原因、积极退黄治疗。

4黄疸会引发什么疾病

　　本病的转归与黄疸的性质、体质强弱、治疗护理等因素有关。阳黄、阴黄、急黄虽性质不同，轻重有别，但在一定条件下可互相转化。阳黄若患者体质差，病邪重，黄疸日益加深，迅速出现热毒炽盛症状可转为急黄;阳黄也可因损伤脾阳，湿从寒化，转为阴黄;阴黄重感湿热之邪，又可发为阳黄;急黄若热毒炽盛，内陷心包，或大量出血，可出现肝肾阳气衰竭之候;阴黄久治不愈，可转为积聚、鼓胀。

　　一般来说，阳黄预后良好，唯急黄邪人心营，耗血动血，预后多不良。至于阴黄，若阳气渐复，黄疸渐退，则预后较好;若阴黄久治不愈，化热伤阴动血，黄疸加深，转变为鼓胀重症则预后不良;急黄病死率高，若出现肝肾阳气衰竭之候，预后极差。

　　此外，还可引起胆红素脑病。

5黄疸的治疗方法有哪些

　　1.治疗性试验

　　(1)激素治疗试验：口服泼尼松(强地松)10～15mg，3次/d，共服5～7天，肝内胆汁郁积者在治疗后，血清胆红素常较治疗前降低40%～50%以上。而肝外胆汁郁积者则治疗后胆红素下降不明显。但本试验有假阳性或假阴性，故判断结果时应慎重。

　　(2)苯巴比妥治疗试验：苯巴比妥对肝微粒体中葡萄糖醛酸转移酶及肝细胞Na -K -ATP酶有诱导作用，及促进胆汁的运输与排泄作用。口服苯巴比妥30～60mg，3～4次/d，共服7天，对肝内胆汁郁积有效。对其疗效评估或判断同强地松试验。

　　(3)熊去氧胆酸(UDCA)：熊去氧胆酸有刺激胆汁分泌，减少疏水性胆汁酸的潴留，有利于转为亲水性胆汁酸，从而减少细胞毒性，保护肝细胞，并使胆管上皮细胞免受疏水性胆汁酸的破坏，故可用于肝内胆汁淤积的治疗。熊去氧胆酸常用剂量为10mg/(kg·d)。如熊去氧胆酸联合应用甲泼尼龙(强的松龙)等药物后，可明显增强疗效。

　　由于发生黄疸的原因很多，在分析、判断时必须结合每一例患者的具体情况，例如，溶血性黄疸持续时间过长，患者持续贫血后，肝细胞可因缺血、缺氧而发生损害，此时就可能具备溶血性或肝细胞黄疸的共同特征;再例如，阻塞性黄疸持续时间过长时，胆汁排泄功能严重受阻后必然会导致肝细胞受损，故此时也可表现为阻塞性与肝细胞性黄疸的共同特征。虽然黄疸的鉴别方法很多，但是经过详细地询问病史和体格检查，再结合一些必要的实验室检查，50%～70%的黄疸原因可获得确诊;如再经过B超、CT或MRI或者胆管造影等检查，确诊率可提高到90%～95%。约有5%的患者需要作剖腹探查后始能明确诊断。最后还有不足5%的黄疸患者虽经多种方法检查，但还有可能成为原因不明者。

　　2.黄疸的治疗原则 由于引起黄疸的病因甚多，因此在治疗上主要应针对病因，只有当病因消除后，黄疸才能减轻或消退。黄疸的治疗原则应着重注意以下几方面。

　　(1)如考虑黄疸系溶血所致，则应积极消除引起溶血的病因。溶血严重者可适当输血治疗。

　　(2)若黄疸系肝细胞变性、坏死所致者，应积极进行护肝治疗，但由于多种护肝药的疗效并不确切，故只需选用1～2种，而不应使用过多的护肝药，否则还会加重肝脏的生理负担;如系中毒性肝炎所致，则可应用还原型谷胱甘肽治疗，以加速肝细胞的解毒功能。甘利欣、门冬氨酸钾镁等药物是目前常用的减轻黄疸的药物。某些中药如茵栀黄、苦参或苦黄等药物均有消炎、利胆及降黄作用，可酌情使用。

　　(3)如已明确肝外梗阻性黄疸系因胆道结石所致，则应及时行十二指肠镜下乳头肌切开取石术或行外科手术治疗;如系癌性梗阻或胆管外新生物压迫所致者，应早期行手术治疗。无手术治疗适应证时，为减轻症状，可行十二指肠镜下放置鼻胆管引流，或经十二指肠乳头放置引流管、或经皮肝内扩张胆管穿刺置入导管引流胆汁术。

　　(4)肝内胆汁淤积的治疗，除可应用强地松或强地松龙或苯巴比妥、熊去氧胆酸等药物治疗外，如疗效不理想，还可选用或加用。

　　①S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine，SAMe)：商品名为思美泰。SAMe是一种含硫氨基酸衍生物，在肝细胞的转甲基化中起重要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝脏膜结构的流动性和Na -K -ATP酶的活性，从而有利于加快胆汁酸的转运与排泄。由于肝病时内源性SAMe合成减少，因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有较好的治疗作用。其常用剂量为1600mg，有口服和静脉滴注两种剂型。

　　②免疫抑制药甲氨蝶呤(MTX)或硫唑嘌呤：对原发性肝内胆汁淤积可能有效。

　　③环孢素(Cyclosporin)：可试用于因免疫反应导致的肝内胆汁淤积的治疗，其主要作用是选择性改变淋巴细胞功能，抑制淋巴细胞在抗原和分裂原刺激下的分化和增殖，抑制白介素-2的产生，抑制NK细胞的杀伤力。

　　④磷脂类药物(如多烯磷脂酰胆碱)：有修复受损的肝细胞膜或促进肝细胞再生的作用，常用于治疗因肝细胞膜结构受损所致的肝内胆汁淤积。

　　⑤利福平：用于治疗肝内胆汁淤积，其作用机制不详，有认为利福平可改善肝细胞对胆汁酸的转运。但必须指出，由于利福平本身也可引起肝内胆汁淤积，故不宜作为常规应用。

　　(5)皮肤瘙痒的治疗：肝外或肝内胆汁淤积常导致皮肤瘙痒，传统的观点认为瘙痒是由于胆汁酸对皮肤末梢神经的刺激所致(即外周性致痒原)。近年来有研究指出瘙痒的发生机制可能是中枢性的，可能是类阿片激动配体和阿片受体相互作用的结果，阿片注射的局部作用有组胺释放、荨麻疹和瘙痒。还有研究认为瘙痒可能与5-羟色胺有关，因为胆汁淤积后可影响阿片能神经传导，从而引起其他神经传导系统的改变，特别是5-羟色胺系统，这种改变可能会引起瘙痒。根据上述的观点，对皮肤瘙痒可选择或试用下列治疗方法。①根据外周性致痒原的观点，可试用考来烯胺(消胆胺)、Cholestipol、阴离子交换树脂及肝酶诱导剂[如苯巴比妥、利福平及氟美西诺(Flumecinol)等]，亦可行血液透析或血浆净化治疗;②针对中枢性机制，可试用阿片受体拮抗药纳洛酮、nalmefene及纳曲酮(naltrexone)或5-羟色胺受体拮抗药昂丹司琼(奥丹西酮)治疗。必须指出，这些药物的疗效尚有待观察，如疗效不明显时，不宜长期应用。

　　(6)肝外或肝内胆汁淤积者应积极补充脂溶性维生素。