黄疸新生儿蓝光治疗需要多久

1黄疸的病因

　　溶血性黄疸(20%)：

　　凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸，常见疾病有以下两大类。

　　(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)，遗传性球形红细胞增多症。

　　(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血，遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)，异型输血后溶血，新生儿溶血，恶性疟疾，伯氨奎林等药物，蛇毒，毒蕈中毒，阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

　　肝细胞性黄疸 (20%)：

　　各种肝脏疾病，如病毒性肝炎，中毒性肝炎，药物性肝病，各型肝硬化，原发与继发性肝癌，败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。

　　阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) (15%)：

　　根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。

　　(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石，狭窄，炎性水肿，蛔虫，肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌，胰头增大的慢性胰腺炎，乏特壶腹癌，胆总管癌，肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。

　　(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积，前者常见于肝内胆管泥沙样结石，癌栓(多为肝癌)，华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎，药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪，甲睾酮，口服避孕药等)，细菌性脓毒血症，妊娠期复发性黄疸，原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。

　　先天性非溶血性黄疸 (10%)：

　　指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴，幼儿和青年，常有家族史，如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动，感染，疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好，这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病，属这类黄疸的常见疾病有以下几种。

　　(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致，本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常。

　　(2)Dabin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍，本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着，本病预后良好。

　　(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致，本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常，本病预后一般良好。

　　(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素，本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。

2黄疸新生儿蓝光治疗需要多久

　　1、蓝光治疗是目前新生儿黄疸最有效的治疗方法之一。婴儿出生时期由于某种原因使得胆红素代谢异常，造成胆红素水平过高，出现肉眼可见的皮肤、黏膜及巩膜黄疸黄疸。临床上把黄疸分为生理性的和病理性的，生理性黄疸一般对新生儿影响不大。但病理性黄疸可造成新生儿肝脏、血液及免疫系统的损害。

　　2、蓝光照射一般为1到3天一疗程，最好不要连续4天。如3天后依旧黄疸不退的可考虑停止母乳，观察是否是母乳性黄疸。当新生儿的胆红素下降到7mg/dl以下时可以停止治疗。

　　3、蓝光期间应密切监测新生儿血清胆红素的变化以判断医疗效果。照射时要遮住新生儿眼睛，以免新生儿长时间注视荧光灯对视力长生影响。并且留长条形尿布遮盖住婴儿的会阴部，男婴应注意保护其阴囊。

　　注意事项：随时观测患儿的精神变化及其生命体征;应注意患儿出现黄疸的部位、程度和其变化情况。一般情况下蓝光照射不会出现不良反应，极个别可能会有皮疹腹泻等情况，应及时跟主治医师联系，对症治疗。

3黄疸的并发症

　　是否出现并发症与黄疸的病因有密切关系，如肝功能持续恶化就可以出现自发性出血、肝性脑病等相应的并发症。

　　本病的转归与黄疸的性质，体质强弱，治疗护理等因素有关，阳黄，阴黄，急黄虽性质不同，轻重有别，但在一定条件下可互相转化，阳黄若患者体质差，病邪重，黄疸日益加深，迅速出现热毒炽盛症状可转为急黄;阳黄也可因损伤脾阳，湿从寒化，转为阴黄;阴黄重感湿热之邪，又可发为阳黄;急黄若热毒炽盛，内陷心包，或大量出血，可出现肝肾阳气衰竭之候;阴黄久治不愈，可转为积聚，鼓胀。

　　一般来说，阳黄预后良好，唯急黄邪人心营，耗血动血，预后多不良，至于阴黄，若阳气渐复，黄疸渐退，则预后较好;若阴黄久治不愈，化热伤阴动血，黄疸加深，转变为鼓胀重症则预后不良;急黄病死率高，若出现肝肾阳气衰竭之候，预后极差。

　　此外，还可引起胆红素脑病。

4黄疸的症状有哪些

　　1.症状与体征

　　(1)发热：黄疸伴发热多见于急性胆管炎，同时还伴有畏寒。肝脓肿、败血症、钩端螺旋体病均有中等度发热，甚至高热;急性病毒性肝炎或急性溶血时常先有发热，而后才出现黄疸。

　　(2)腹痛：黄疸伴上腹部剧烈绞痛或疼痛者，多见于胆道结石、胆道蛔虫症或肝脓肿、原发性肝癌等。病毒性肝炎者多表现为右上腹持续性胀痛与钝痛;肝脓肿或肝癌也可表现为上腹部或右上腹的隐痛或胀痛。

　　(3)皮肤瘙痒：黄疸伴皮肤瘙痒者多见于肝内、外胆管梗阻(胆汁郁积)性黄疸，如胆总管结石、癌肿或原发性胆汁性肝硬化、妊娠复发性黄疸等。部分肝细胞性黄疸者也可伴有皮肤瘙痒，而溶血性黄疸常无皮肤瘙痒。

　　(4)尿、粪便的颜色：梗阻性黄疸时尿色深如浓茶，而粪便颜色可变淡，胆道完全阻塞时粪便似陶土色。溶血性黄疸者尿如酱油色，粪便颜色也加深;而肝细胞性黄疸时，尿色轻度加深，粪便色泽呈浅黄色。

　　(5)食欲减退、上腹饱胀、恶心与呕吐：病毒性肝炎者在黄疸出现前常伴有食欲减退、恶心、呕吐、上腹饱胀等消化不良症状，多数患者同时厌油腻食物。长期厌油腻食物或者进食油腻食物后诱发右上腹疼痛或绞痛发作者，多为慢性胆囊病变;老年黄疸患者伴食欲减退等消化不良症状时应考虑系癌肿所致，且常伴有体重呈进行性减轻，甚至发生高度营养不良的表现。

　　(6)消化道出血：黄疸伴有消化道出血时，多见于肝硬化、肝癌、胆总管癌、壶腹癌或重症肝炎等。

　　(7)巩膜及皮肤黄疸的色泽：根据黄疸的色泽可初步判断黄疸的病因或种类。巩膜皮肤黄疸呈柠檬色多提示为溶血性黄疸;呈浅黄色或金黄色时多提示为肝细胞性黄疸;呈暗黄色或黄绿色时多提示为梗阻性黄疸(梗阻时间愈长，黄疸呈黄绿色愈明显)。

　　(8)皮肤其他异常：如面部及暴露部位皮肤有色素沉着，同时有肝掌、蜘蛛痣或颈胸部皮肤毛细血管扩张、腹壁静脉显露曲张等表现时，多提示为活动性肝炎、肝硬化或原发性肝癌。如皮肤有瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等表现时，多提示为梗阻性黄疸。溶血性黄疸患者一般皮肤色泽较苍白。

　　(9)肝脏肿大：病毒性肝炎、急性胆道感染时，肝脏呈轻度或中等肿大，质地软，表面光滑，常有压痛;肝脏轻度肿大、质地较硬、边缘不整齐或表面有小结节感多见于早期肝硬化(晚期肝硬化者其肝脏多呈变硬缩小表现);肝脏明显肿大或呈进行性肿大、质地坚硬、表面凹凸不平、有结节感时，多提示为原发性肝癌。

　　(10)脾脏肿大：黄疸伴脾脏肿大时，多见于病毒性肝炎、各型肝硬化、肝癌、溶血性贫血以及败血症、钩端螺旋体等疾病。

　　(11)胆囊肿大：黄疸伴胆囊肿大时，多提示胆总管下端有梗阻存在，多见于胆总管癌、胰头癌、壶腹部癌，或肝门部有肿大的淋巴结或肿块压迫胆总管。所触及的胆囊其特点是表面较平滑，无明显压痛，可移动，这种胆囊肿大常称为Courvoisier征。而在胆囊癌或者胆囊内巨大结石时，肿大的胆囊常表现为坚硬而不规则，且多有压痛。

　　(12)腹水：黄疸伴有腹水时，多考虑为重型病毒性肝炎、肝硬化晚期或系肝癌，或者胰头癌、壶腹癌等发生腹膜转移等。

　　2.溶血性黄疸的特征

　　(1)黏膜、皮肤轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒。

　　(2)在急性溶血时伴有寒战、发热、头痛、呕吐、腹痛及腰部酸痛等症状。

　　(3)急性发作时尿呈酱油色(血红蛋白尿)。

　　(4)脾脏肿大。

　　(5)末梢血网织红细胞增多(骨髓红细胞系统增生活跃)。

　　(6)血清总胆红素浓度增高(一般不超过80μmol/L)，以非结合胆红素增加为主，结合胆红素基本正常或轻度增加。

　　(7)由于血清中非结合胆红素增高，致使肝细胞摄取，结合非结合胆红素的速度加快，故结合胆红素的形成代偿性增加，从胆道排至肠道的结合胆红素亦增加，肠道中尿胆原增加，最终导致尿中排出的尿胆原增加(“肠肝循环”中回到肝脏的尿胆原增加的结果，图2)。

　　(8)粪便中排出的粪胆原增加。

　　(9)尿中胆红素阴性(非结合胆红素不溶于水，不能从肾脏排出)。

　　(10)在地中海贫血时红细胞脆性降低，而在遗传性球形红细胞增多时红细胞脆性增加。

　　3.肝细胞性黄疸的特征

　　(1)黏膜和皮肤呈浅黄或深金黄色，少数患者有皮肤瘙痒。

　　(2)血液中总胆红素浓度增高，非结合与结合胆红素都增高。

　　(3)尿中胆红素呈阳性反应(结合胆红素溶于水，可从肾脏排出)。

　　(4)尿中尿胆原与粪中粪胆原的多少，取决于肝细胞损害与毛细胆管阻塞的程度，如果毛细胆管阻塞时(即肝内郁胆)，则尿中尿胆原及粪中粪胆原含量减少;无毛细胆管阻塞时，则尿中尿胆原含量常增加，而粪中粪胆原含量正常。尿中尿胆原增加的原因是肠肝循环中吸收入门静脉的尿胆原，因肝细胞受损后，将其处理为结合胆红素的能力降低，故较多的尿胆原便进入体循环而导致尿中尿胆原增加。

　　(5)肝功能受损的血清学表现，如转氨酶明显升高、白蛋白降低等。

　　(6)如系病毒性肝炎所致的肝损害，则各型病毒性肝炎的标志物常呈阳性。

　　(7)肝活体组织病理检查可发现肝细胞的基本病变。

　　4.阻塞性黄疸的特征

　　(1)皮肤呈暗黄、黄绿或绿褐色，伴皮肤瘙痒者多见，少数患者伴心动过缓。

　　(2)尿色深，似浓茶样，粪便颜色变浅，肝外胆道完全阻塞时粪便呈白陶土色。

　　(3)血清总胆红素增高，以结合胆红素增高为主。

　　(4)尿中尿胆原减少或缺如。

　　(5)尿中胆红素阳性。

　　(6)血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶及总胆固醇增高，脂蛋白-X阳性。

5黄疸的检查项目有哪些

　　实验室检查

　　1.尿液检查 主要是检测尿中尿胆原与胆红素。溶血性黄疸时，尿胆原显著增加而尿胆红素阴性;肝细胞性黄疸时，尿胆原增加、正常或减少(视有无肝内胆汁郁积而定)，而尿胆红素阳性;阻塞性黄疸时，尿胆原一般减少甚至缺乏(视梗阻程度而定)，而尿胆红素则显著增加。

　　2.血液检查 溶血性黄疸时，血红蛋白与红细胞均降低，末梢血中网织红细胞及晚幼红细胞增加，骨髓象中红细胞系统显著增生旺盛;地中海贫血时，红细胞脆性常降低;遗传性球形红细胞增多症时，则红细胞脆性增加;自身免疫性溶血性贫血或新生儿溶血性贫血时，抗人体球蛋白试验(Coombs Test)呈阳性反应。

　　3.肝功能试验

　　(1)血清胆红素测定：1分钟胆红素(l’B)相当于结合胆红素(是血清与试剂混合后于1min时测定的胆红素含量)一般占总胆红素(TB)的20%。溶血性黄疸时，l’B/TB的比值一般<20 l="" b="" tb="" 20="" 60="">60%。3种黄疸的胆红素代谢实验鉴别见表1。

　　(2)血清蛋白测定与蛋白电泳：在肝细胞性黄疸的中、晚期，血清总蛋白及白蛋白减少，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置(正常时比值为2∶1)。少数情况下，如球蛋白显著增高时，则总蛋白可正常或超过正常。蛋白电泳测定在急性黄疸型肝炎者，其β及γ球蛋白轻度升高;而肝硬化时β及γ球蛋白明显增高;梗阻性黄疸的中、晚期，α2 及β球蛋白升高;在原发性胆汁性肝硬化时，则α2、β及γ球蛋白增高。

　　(3)血清酶学检查：

　　①主要反映肝细胞损害的血清酶，有丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及腺苷脱氨酶(ADA)。ALT与AST活力升高是肝细胞损害最敏感的指标，常超过正常值的5～10倍。但在重症肝炎时，如发现转氨酶(ALT及AST)的活力反而降低，而血清胆红素浓度明显升高，呈“胆酶分离”现象，多提示患者预后不良;ADA对慢性肝病时的肝细胞损害更有诊断意义，尤其是其同工酶ADA2。

　　②主要反映胆汁郁积的血清酶，有碱性磷酸酶(ALP)、 γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、5’-核苷酸酶(5’-NT)及乳酸脱氢酶(LDH)等。ALP在肝内、肝外阻塞性黄疸，肝内胆汁郁积时均显著升高，当其升高值大于正常值的3倍以上时，如无骨病存在，则高度提示有胆道梗阻存在。在肝细胞性黄疸时ALP大多正常或仅轻度升高，一般不会超过正常值的2～3倍。 γ-GT在急性肝炎者仅轻度或中度升高，而在梗阻性黄疸及原发性肝癌者可显著性升高一般不会超过政党值的2～3倍。γ-GT的同工酶γ-GT2可作为原发性肝癌的标志物，国内报道其阳性率可达90%。5’-NT是ALP的一种同工酶，其诊断意义与ALP相同，但在骨病及妊娠期则5’-NT不受影响，其酶的活力仍然正常。LDH在多数急性肝炎者，其活力升高;在癌肿阻塞所致的黄疸时，LDH可显著增高;良性胆汁郁积时，LDH仅轻度升高。

　　(4)血清总胆固醇、胆固醇酯及脂蛋白-x(LP-X)测定：在梗阻性黄疸，总胆固醇增高;肝细胞性黄疸，尤其是肝细胞有广泛坏死时，胆固醇酯降低。正常人血中无LP-X，而在肝外阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积时则LP-X呈阳性，其阳性率达90%～100%。单纯肝细胞性黄疸时，LP-X极少阳性。

　　(5)凝血酶原时间测定：凝血酶原在肝细胞内生成，当肝细胞出现损害及肠内缺乏胆汁，使维生素K的吸收发生障碍时，则凝血酶原生成减少，故肝细胞性与胆汁郁积性黄疸时，凝血酶原时间均延长。注射维生素K1 10mg或K3 8mg后，24～48h复查凝血酶原时间，如较注射前显著缩短，表示肝功能正常(制造凝血酶原正常)，黄疸可能为阻塞性;如注射后凝血酶原时间无变化，提示无胆汁郁积，而是肝细胞功能受损。

　　(6)血清铁、铜含量测定：正常血清铁与血清铜的比值为0.8～1.0，梗阻性黄疸或肝内胆汁郁积时，铁/铜比值<0 5="">1。

　　(7)靛氰绿(ICG)试验：静脉注射ICG(按0.5mg/kg体重计算)后，15min抽血检查。正常人ICG的平均潴留量为注射剂量的10%，肝脏有实质性损害时ICG的潴留量增加。此法已基本上替代了传统的磺溴酞钠(BSP)排泄试验。

　　4.免疫学检查 甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型病毒性肝炎的抗原-抗体系统(病原标志物)检测有助于各型肝炎病原学的诊断。甲胎蛋白(α-FP)的检测对原发性肝细胞性肝癌的诊断有很高的敏感性和特异性。原发性胆汁性肝硬化时IgM明显升高，且血清内抗腺粒体抗体(AMA)及抗平滑肌抗体(SMA)绝大多数可呈阳性。肝细胞性与胆汁淤积性黄疸的鉴别见表2。

　　影像学检查

　　1.B型超声波检查 是一种安全、方便、无痛苦、无创伤性且可反复进行的检查，在黄疸的鉴别诊断中已成为十分重要的检查方法，甚至是首选的检查方法。B超显像对鉴别肝细胞性黄疸与阻塞性黄疸颇有帮助。肝外胆道梗阻时，可见到胆总管及肝内胆管均表现为扩张，且可见到肿大而表面光滑的胆囊，同时对肝外胆道梗阻的原因、部位等可作出较准确的诊断。

　　2.经十二指肠乳头逆行胰胆管造影(ERCP) 对诊断胆道、胆囊病变及诊断慢性胰腺炎、胰腺癌等病变有重要帮助。并能观察十二指肠乳头区域有无病变，且可取活组织检查。

　　3.经皮肝穿刺胆道造影(PTC) 适宜于深度黄疸的肝外梗阻患者。PTC可清楚显示肝内、肝外整个胆道系统，对胆管阻塞的部位、程度、引起阻塞的病变性质、范围等均有诊断价值。

　　4.电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)检查 两者均可清晰显示肝脏、胆道、胰腺及这些脏器邻近部位的病变，MRI还可进行胆道成像，从而对黄疸的病因诊断提供重要的信息，进而可作出准确的诊断。 CT、MRI与B型超声波检查有相辅相乘的作用或互补作用。

　　5.X线检查 食管吞钡发现食管静脉曲张时，有助于肝硬化或门静脉高压的诊断。钡剂检查发现十二指肠框增宽时，有助于胰头癌的诊断;十二指肠低张钡剂造影时，如发现降部有充盈铁损时，应考虑有Vater壶腹癌可能。如需了解胆囊及胆管情况还可进行胆囊或胆道造影术。

　　6.放射性核素扫描 近年来用于诊断肝胆疾病和鉴别黄疸的核素扫描技术发展十分迅速，常用的有将标记99mTc的吡哆醛氨基酸类化合物注入外周静脉，作肝胆动态显像(ECT) 观察，可鉴别肝外胆管梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸(核素经肝细胞摄取后经胆道排泄)。肠腔内无或很少核素进入时，证明系肝外胆管完全性或不完全性阻塞。单光子发射计算机断层扫描(SPECT)，对肝脏占位性病变的部位、大小及形态均有较高的分辨力，故有一定的诊断价值。

　　7.腹腔镜检查与肝穿刺活体组织检查 急性肝炎时，在腹腔镜下肝脏呈红色(大红肝)，胆囊松弛，脾脏肿大;肝外胆管梗阻时，肝脏呈绿色，胆囊肿大;肝内胆汁郁积时，肝脏呈绿色花斑状，胆囊松弛。在腹腔镜直视下作肝活组织检查对肝细胞性黄疸、肝炎、肝癌及肝内胆汁郁积等诊断极有帮助。非直视下的肝活组织检查也可进行，但应小心谨慎，以避免发生大出血。