肝硬化疾病的原因是什么

1肝病患者怎么做能早期发现肝腹水

　　有些严重的肝腹水早期症状会导致并发症发生，有时还会威胁到患者的寿命，了解肝腹水早期症状对肝腹水的早发现、早治疗有一定的帮助作用。具体的肝腹水早期症状如下。

　　初期肝腹水症状不明显。肝腹水可迅速发生亦可缓慢出现，其症状随腹水的发展的每个时期而有不相关临床表现。少量腹水时，患者多无自觉症状，仅在超声检查中被偶然察觉。

　　所以，有肝病的患者们进行定期检查是很重要的。仅靠症状来判断是否是肝腹水早期症状是非常不可靠的，也是不科学的，但是肝病患者如果一段时期突然出现很多的肝腹水早期症状，就要考虑是否是病情恶化了。

　　当肝腹水早期症状增加到一定程度时，患者会有腹部膨隆，腹胀及轻微腹痛等症状。若腹水增长非常快或大量腹水时，患者感腹胀明显并可出现呼吸困 难、恶心、呕吐、食欲不佳、饱胀感、下肢浮肿等的肝腹水早期症状。多量腹水压迫肾脏时，患者症状为尿少。患者们一定要注意各时期的症状表现，做到早发现早 治疗肝腹水早期症状。

2肝硬化疾病的原因是什么

　　1、遗传和代谢性疾病：发生这些疾病后，会导致某些物质因为代谢障碍而沉积在肝脏，致使肝细胞变性坏死，结缔组织增生而形成肝硬化。

　　2、胆汁淤积，排泄障碍：肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞的持续存在就会导致肝细胞缺血、坏死以及纤维组织增生疾病，从而导致肝硬化的形成。而这种肝硬化有分为两种类型，比如原发性胆汁肝硬化和继发性胆汁肝硬化。成人的胆汁阻塞是由于胆石、狭窄以及癌肿等因素造成的。

　　3、感染：这是得肝硬化疾病的原因之一，最为常见的感染性病毒就是新生儿梅毒。血吸虫卵可以导致门管区纤维组织增生，而伴有肝硬化的人可能和其他疾病有关;疟疾是不会引起肝硬化的，但是若有营养不良或传染性肝病等疾病也可能会导致肝硬化的出现。

　　4、肝脏瘀血：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎以及其他心脏性病变，都可以导致肝内长期的淤血缺氧，从而致使肝细胞坏死、枯萎或消失。

　　5、传染性肝病：我国肝硬化疾病的原因多是因为传染性肝病造成的，尤其是乙肝、丙肝和丁肝等，所以大家在生活中要注意自己的饮食卫生，发现传染性肝病后要及早的进行治疗。

　　6、化学毒物或药物：对肝脏有害的药物和化学毒物在我们的生活中十分的常见，长期的接触这些东西就会导致肝硬化的形成。比如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等。

3怀疑肝硬化应该做哪些检查

　　一、肝功能检查：肝功能检查如甲胎蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、Y一谷氨酰转肽酶等。通过肝功能检查可以了解肝硬化患者的病情轻重。

　　二、肝脏B超检查：肝脏B超检查是评估肝硬化程度的参考，与甲胎蛋白的升高程度结合考虑，亦是早期发现肝脏恶性肿瘤的工具。

　　三、肝纤四项检查：检查肝纤四项对于早发现、早治疗肝纤维化，避免肝纤维化发展为肝硬化十分重要。肝纤四项指标包括：透明质酸、板层素(层粘蛋白)、III型前胶原肽、IV型胶原，以上检测值超标，就意味着肝纤维化进程，肝硬化的开始。

　　四、病原学检查：包括乙肝五项检查和HBV-DNA。乙肝表面抗原阳性是乙肝病毒携带者的标志，HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标。如HbsAg阴性而HbsAb阳性，则具有抵抗乙肝感染的能力。

　　肝硬化主要由于肝炎引起，肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3-5年或十数年之久。因此平时对肝脏的预防和保养也很重要，可以适当服用体恒健养肝片。利用微量元素硒和中药五味子，来养肝护肝，预防肝脏疾病。

4肝硬化的并发症

　　肝硬化常因并发症而死亡。

　　1、肝性脑病。

　　2、上消化道大出血：最常见。常见原因：食管，胃底静脉曲张破裂;门脉高压性胃病;肝性消化性溃疡;异位静脉曲张;胃毛细血管扩张;肝性胃肠功能衰竭;贲门撕裂综合征等。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血、黑便;当出血量超过血容量20%时可致休克，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。

　　3、感染：临床上较为常见的为肺部感染，以革兰氏阴性杆菌感染或真菌感染多见。有腹水的病人可并发自发性腹膜炎。由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎，结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛，腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。

　　4、肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：

　　(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。

　　(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。

　　(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。

　　近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。

　　临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。

　　5、腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。

　　(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：

　　①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。

　　②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。

　　③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。

　　④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。

　　⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。

　　⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。

　　(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。

　　(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。

　　6、原发性肝癌：肝硬化时易并发肝癌，特别是病毒性肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。对于》35岁的男性、具有乙肝病毒和丙肝病毒感染、嗜酒的高危人群，一般每隔6个月进行一次检查。

5肝硬化诊断鉴别

　　诊断

　　失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。

　　1、代偿期：慢性肝炎病史及症状可供参考，如有典型蜘蛛痣，肝掌应高度怀疑，肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬 化的依据，肝功能可以正常，蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶，血清P-Ⅲ-P升高有助诊断，必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。

　　2、失代偿期：症状，体征，化验皆有较显著的表现，如腹水，食管静脉曲张，明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断，但有时需与其他疾病鉴别。

　　鉴别诊断

　　1、肝硬化的临床表现比较复杂，需与有类似表现的疾病相鉴别，腹水需与下列疾病鉴别：

　　(1)结核性腹膜炎：肝硬化腹水初起，且进展较快时，可有腹部胀痛，触诊有压痛，需与结核性腹膜炎鉴别，后者有结核中毒症状，腹部可有柔韧感，压痛及反跳痛，症状及体征持续不退，腹水性质为渗出液，极少数可为血性腹水。

　　(2)癌性腹膜炎：腹腔脏器的癌瘤可转移至腹膜而产生腹水，年龄在40岁以上，起病快发展迅速，腹水可呈血性，腹水中可找到癌细胞。

　　(3)卵巢癌：特别是假黏液性囊性癌，常以慢性腹水为临床表现，病情进展缓慢，腹水呈漏出液，有时造成诊断困难，妇科及腹腔镜检查有助于诊断。

　　(4)缩窄性心包炎：可有大量腹水，易误诊为肝硬化，但静脉压升高，颈静脉怒张，肝大明显，有奇脉，心音强，脉压小等表现可资鉴别。

　　(5)巨大肾盂积水及卵巢囊肿：较少见，无移动性浊音，无肝病表现，前者肾盂造影，后者妇科检查可助诊断。

　　2、上消化道出血需与消化性溃疡，出血性胃炎，胃黏膜脱垂，胆道出血等相鉴别：

　　(1)消化性溃疡出血：常有溃疡病史，脾不大，无脾功能亢进表现，但与肝硬化同时存在，则鉴别困难，急诊内镜有助诊断，肝硬化病人因食管静脉曲张破裂出血者占53%，其余为溃疡病或胃黏膜病变。

　　(2)出血性胃炎：可有诱因如酗酒，药物等引起，可有胃痛，与肝硬化合并存在胃黏膜病变时，鉴别困难，可靠的诊断法是急诊内镜检查。

　　(3)胆道出血：较少见，常有上腹剧痛，发热，黄疸，胆囊肿大压痛等，呕血常在腹部剧痛后发生，胃镜检查，或止血后作逆行胰胆管造影或经皮经肝胆管造影，可发现胆道系统病变。

　　以上各种出血均可在必要时选择腹腔动脉造影法进行鉴别诊断，造影药在出血部位逸出而显影，根据解剖部位可以推断出血的来源。

　　(4)脾大：需与其他原因所致的疾病鉴别，如疟疾，白血病，霍奇金病，血吸虫及黑热病等，疟疾有反复发作史，血中可查到疟原虫，慢性粒细胞性白血病末梢血白细胞可达10×109/L以上，分类中有幼稚粒细胞，骨髓检查可确诊，霍奇金病常伴淋巴结肿大，依靠淋巴结活检可确诊，黑热病在我国已少见，偶有个别病例，不规则发热，鼻出血，牙龈出血，贫血及末梢血白细胞显著减少(3.0×109/L以下)，骨髓检查或脾穿刺可找到利杜体，血吸虫病有反复疫水接触史，血吸虫环卵试验，血吸虫补体结合试验及皮肤试验等检查为阳性，直肠黏膜活检可找到血吸虫卵，可做粪便孵化试验。