尿毒证一般有遗传吗

1为什么会得尿毒症

　　尿毒症的原因之一，主要是高血压，研究显示高血压病人中的15%会直接转为尿毒症。我国1998年的统计，高血压病人占总人口的10%，也就是说，每10个人中就有1个高血压患者，其中有1、5个人会成为尿毒症患者。肾病是尿毒症的主要原因，所有慢性肾脏疾病的最终结局都将是此病。这其中慢性肾炎占很大比例，在慢性肾炎导致的疾病中，慢性肾小球肾炎占55、7%。

　　尿毒症的原因之二，糖尿病也是主要的能够引发尿毒症的原因，30%的糖尿病患者直接转归就是尿毒症糖尿病。近期的统计资料表明，在我国人群中，现有糖尿病患者4320万人，糖耐量降低者5064万人，二者之和为9384万。也就是说，仅因为糖尿病我国就有约1300万尿毒症患者和1500多万高危人群。

　　尿毒症的原因之三，泌尿系统感染的病人，也是会得尿毒症的。根据统计资料，我国尿感的发病率男性为0、23%，女性为2、37%。男女老少皆可发病，尤以育龄已婚妇女为常见，在我国，慢性肾盂肾炎是得此病的第二位因素，占21、2%。药物不同程度的毒副作用引起尿毒症。研究表明，约25%的肾功能衰竭患者与药物的肾毒性相关。经常使用偏方、草药、止痛药的人群容易出现肾脏功能问题。

　　尿毒症的原因之四，与身体的自然发育也是息息相关的。随着年龄的增长，肾脏的结构和功能都会发生明显的退行性改变，人体的贮备功能会逐渐减弱乃至丧失，在没有额外负担的情况下，肾功能能满足人体生命活动的需要，但是没有应付突发损伤和疾病的能力。所以，老年人一旦遇到意外情况，很容易导致肾功能的进一步损伤而发展为此病。

2尿毒证一般有遗传吗

　　1.一是找寻病因和解除可逆因素，修复残存肾单位，逐渐达到改善肾功能目的。二是一般性守旧疗法，即饮食和药物治疗。以操控血压和限止蛋白质的摄入最为重要，另外还有水份、盐份、钾离子摄取的适度限止，钙、磷的平衡和酸中毒的矫正，以及防止并发症的发生;三是若守旧的疗法无法操控病情，应采取肾脏替换疗法，它包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植。以上三种是最常见的治疗方法，还有一种是“肾病特色疗法”，这是在肾脏病临床学科里的实践是以祖国医学“阴阳五行相对平衡”、“天人合一整体观念”、“辨证论治”的经典理论指导下，结合现代医学免疫平衡理论，将整体的疗法分为人(即患者和医生)、针对患者的个体治疗方案及针对病情和体质变化的动态治疗系统三部分。 2.这主要是强调四诊合参，辨证论治，采用扶正祛邪，活血化瘀，疏通经络，排毒泄浊，内病外治等方法，双向调节免疫状态，以恢复肾脏有效循环，拮抗西药毒副作用，从而达到改善肾病临床症状，减轻肾小球炎症反应，缓解或清除尿检异常(蛋白尿或血尿)，改善残存肾小球功能，延缓肾功能衰竭进展之目的。因此，当患者得知自己患有尿毒症时，一定不要丧失信心，要积极地配合科学合理的治疗，这样才会使病症得到控制或者治愈。

　　以上的内容为我们清晰地介绍了，尿毒证有遗吗及治疗方法的问题，我们现在对于尿毒症有遗传吗的问题相信大家都已经有了一个明确的认识，尿毒症这种问题是有可能遗传的，我们每位妈妈们一定要这次引起高度重视，尽量不要把这种问题传染给我们的孩子们。

3尿毒证的表现

　　水、电解质、酸碱代谢紊乱

　　以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。

　　(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

　　(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。

　　(3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。

　　(4) 钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25-(OH)2D3减少，使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1，25-(OH)2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25-(OH)2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。

　　蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱

　　CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。

　　尿素 经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关;胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。

　　糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。

　　心血管系统表现

　　心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段(即尿毒症阶段)，心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。

　　慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素(可能还有尿酸)的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。

　　呼吸系统症状

　　患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故;体液过多时可出现气短、气促;酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液;由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善;纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

　　胃肠道症状

　　尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。

　　血液系统表现

　　CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血;如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人出现血小板功能异常，有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。

　　神经肌肉系统症状

　　早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。

　　骨骼病变

　　肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。

　　纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。

　　骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生;透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。

4尿毒证的辅助检查

　　营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。

　　2.尿常规检查 尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。

　　3.肾功能检查 在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高;在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒;在尿毒症期，当肾肌酐清除率<25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。

　　4.血生化检查 血浆蛋白降低，总蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的减少常较明显，多低于30g/L。血钙偏低，常在2mmol/L左右，血磷多高于1.7mmol/L。血钾、血钠随病情而定。

　　5.其他检查

　　(1)X线检查：尿毒症病人可作腹部X线平片检查，目的是观察肾脏的大小和形态，有无泌尿系统内结石。腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。严重肾功能不全时，因肾脏排泄造影剂的功能差，注射造影剂后多不显影，故一般不宜作造影检查。

　　(2)放射性核素肾图、肾扫描检查，对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能，均有帮助。

　　(3)肾超声、CT，对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。通常情况下，尿毒症患者双肾萎缩，皮质变薄。但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因导致的尿毒症患者双肾可以无明显缩小，但B超下皮质回声增强。

　　肾脏超声检查，具有经济、方便、无创、快捷等优点，能判断肾脏的大小、皮质回声等，临床上得到广泛应用。

5尿毒症的危害有哪些

　　急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢物蓄积和水、电解质、酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒性症状称之为尿毒症。尿毒症严重危害着人类健康，如果救治不及时，产生的某些并发症可导致患者的直接死亡。

　　胃肠道表现：最早出现和最突出的症状，表现为食欲不振、口中有尿味和恶心、呕吐。血液系统表现：贫血、出血倾向。精神、神经表现：疲乏、失眠、注意力不集中。

　　心血管系统的表现：心血管疾病是其常见的死因。可见高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化和心包炎。内分泌失调：血浆肾素可以正常或升高、骨化三醇降低、红细胞生成素降低。呼吸系统表现：酸中毒是呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。

　　易于并发感染：尿毒症患者易并发感染，以肺部感染最常见，发热不明显，其易于感染与机体免疫功能低下、白细胞功能异常有关。代谢及其他：体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸症、脂代谢异常。