肾病综合征水肿怎么办

1肾病综合征病因

　　一般来说，凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合征，根据病因可将其分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征，原发性肾病综合征病因不明，研究结果提示免疫机制，尤其是细胞免疫变化可能和发病有关，此外脂代谢紊乱，凝血因子的变化及大量蛋白尿亦参与本病的发生，继发性肾病综合征常见病因有以下几类。

　　感染 (25%)：

　　细菌感染，见于链球菌感染后肾炎，细菌性心内膜炎，分流肾炎，麻风，梅毒，结核，慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等，病毒感染见于乙型肝炎，巨细胞病毒，传染性单核细胞增多症，人类免疫缺陷病毒，寄生虫感染见于疟原虫，弓形虫病，蠕虫，血吸虫病，丝虫病。

　　药物(22%)：

　　中毒、过敏 、有机或无机汞，有机金及银，青霉胺，二醋吗啡，丙磺舒，非甾体抗炎药，三甲双酮等药物，蜂蛰，蛇毒，花粉，疫苗，抗毒素等过敏。

　　肿瘤 (15%)：

　　肺，胃，结肠，乳腺，卵巢，甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。

　　系统性疾病(10%)：

　　系统性红斑狼疮，混合性结缔组织病，皮肌炎，舍格伦综合征，过敏性紫癜，淀粉样变等。

　　代谢性疾病 (5%)：

　　糖尿病，甲状腺疾病。

　　遗传性疾病 先天性肾病综合征，Alport综合征，Fabry病，镰状细胞贫血，指甲-膑骨综合征，脂肪营养不良，家族性肾综等。

　　其他：子痫，移植肾慢性排异，恶性肾硬化，肾动脉狭窄等。

　　在我国继发性肾病综合征中，以系统性红斑狼疮，糖尿病肾病，过敏性紫癜最为常见，此处重点介绍原发性肾病综合征。儿童患者原发性肾病综合征常见的病理组织学改变是以微小病变型为主，成人则主要是局灶节段性肾炎，膜型肾病和微小病变型。

　　近年来成人肾病综合征病因有明显变迁，1970～1980年期间膜型肾病是最常见原因，其次是微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化，有人认为局灶节段性肾小球硬化不应发生肾病综合征，但临床肾活检证实，局灶节段性肾小球硬化超过了膜型肾病，Mark等报道，1976～1979年膜型肾病占36%，微小病变为23%，局灶节段性硬化(FSGS)占15%，而1995～1997年FSGS已是肾病综合征主要病因，占35%，他们还发现在1995～1997年组中在黑人肾病综合征FSGS占50%，而且67%的年龄在45岁以内，微小病变肾病综合征呈减少趋势，膜增殖性肾炎也呈减少趋势，而系膜IgA肾病则逐年增加，资料显示年龄在44岁以上病例中有10%AL淀粉样肾病，但未能证实为多发性骨髓瘤和副球蛋白血症。

2肾病综合征水肿怎么办

　　(一)一般治疗

　　(1)休息：无高度水肿、低血容量和感染病例毋须卧床休息，即使需卧床也应在床上转换体位，以预防血管栓塞合并症。

　　(2)饮食：水肿病例采用少盐(2g/d)，严重水肿和高血压病例予戒盐，但还须按血钠水平加以调整，不宜长期戒盐。GFR降低病例应限制水入量。对于蛋白摄食量，目前尚难以确定。

　　(3)维生素与矿物质：持续大量蛋白尿患者应予补充VitB6。持续蛋白尿可使血清活性VitD结合蛋白降低，使血清25(OH)D3和1,25 (OH)2D3降低，CS降低肠道钙吸收和促进肾钙排出，导致体内VitD与钙代谢紊乱，故持续NS患者应予补充VitD 500～10001U/d，或1,25 (OH)2D3(rocaltrol)1.25~2. 5μg，每周2次口服，同时加服钙剂。服药期间须监测血钙，以免过高。

　　(二)对症治疗

　　1.利尿消肿

　　(1)噻嗪类利尿剂：作用于远曲小管前段，通过抑制钠、氯、钾的重吸收丽利尿。常用氢氯噻嗪25～50mg，每日2—3次，对多数患者有利尿作用。

　　(2)袢利尿剂：主要作用于髓袢升支，对钠、氯、钾的重吸收均具有很强的抑制作用，为强利尿剂，是肾病综合征的首选利尿剂。常用呋塞米40～120mg/d或布美他尼(丁尿胺)1～3mg/d，分次口服或静脉注射。

　　(3)潴钾利尿剂：主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯、保钾。常用氨苯蝶啶50mg，每日3次，螺内酯20～40mg，每日3次。，后者为抗醛固酮药，而醛固酮增多是肾病水肿的重要因素之～，故适用于肾病综合征的利尿。本类药物利尿作用较弱，常于噻嗪类或袢利尿剂合用，加强利尿效果，并减少电解质紊乱。

3肾病综合征的检查

　　实验室检查

　　1、尿常规：单纯性肾病，24h定量超过0.1g/kg，偶有短暂性少量红细胞，肾炎性肾病除出现不同程度的蛋白尿外，还可见镜下或肉眼血尿。

　　2、血生化测定：表现为低蛋白血症(血清白蛋白<30g/L，婴儿<25g/L)，白蛋白与球蛋白比例倒置，血清蛋白电泳显示球蛋白增高，血胆固醇显著增高(儿童>5.7mmol/L，婴儿>5.1mmol/L)。

　　3、肾功能测定：少尿期可有暂时性轻度氮质血症，单纯性肾病肾功能多正常，如果存在不同程度的肾功能不全，出现血肌酐和尿素氮的升高，则提示肾炎性肾病。

　　4、血清补体测定：有助于区别单纯性肾病与肾炎性肾病，前者血清补体正常，后者则常有不同程度的低补体血症，C3持续降低。

　　5、血清及尿蛋白电泳：通过检测尿中IgG成分反映尿蛋白的选择性，同时可鉴别假性大量蛋白尿和轻链蛋白尿，如果尿中γ球蛋白与白蛋白的比值小于0.1，则为选择性蛋白尿(提示为单纯型肾病)，大于0.5为非选择性蛋白尿(提示为肾炎型肾病)。

　　6、血清免疫学检查：检测抗核抗体，抗双链DNA抗体，抗Sm抗体，抗RNP抗体，抗组蛋白抗体，乙肝病毒标志物以及类风湿因子，循环免疫复合物等，以区别原发性与继发性肾病综合征。

　　7、凝血，纤溶有关蛋白的检测：如血纤维蛋白原及第Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ及Ⅹ因子，抗凝血酶Ⅲ，尿纤维蛋白降解产物(FDP)等的检测可反映机体的凝血状态，为是否采取抗凝治疗提供依据。

　　8、尿酶测定：测定尿溶菌酶，N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等有助于判断是否同时存在肾小管-间质损害。

　　其他检查

　　1、B超等影像学检查：排除肾脏的先天性畸形。

　　2、经皮肾穿刺活体组织检查：对诊断为肾炎型肾病或糖皮质激素治疗效果不好的病儿应及时行肾穿刺活检，进一步明确病理类型，以指导治疗方案的制订。

4肾病综合征的症状有哪些

　　NS最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、(高度)水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。

　　1.大量蛋白尿

　　大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。

　　2.低蛋白血症

　　血浆白蛋白降至<30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。

　　除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。

　　3.水肿

　　NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。

　　4.高脂血症

　　NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白(α)浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。

5肾病综合征如何预防

　　1、预防感冒、感染：

　　肾病综合症预防还要预防感冒、扁桃体炎感染、咽喉感染等感染性疾病的发生，一旦患上这些病症，需要及时治疗。因为这些感染性疾病会造成自身免疫功能的减弱，使得肾病加重。

　　2、控制和预防高血压：

　　血压与肾脏有着非常密切的关系，因此当血压升高时肾脏血管就会受到压迫而产生硬化现象，对肾脏功能造成了损坏，因此在保护肾脏的基础上，更加要控制血压的升高。

　　3、患者应多喝水：

　　当人体喝水少时，排尿也相对于少，所以泌尿系统常常发炎和患上高尿酸血症、或者出现新陈代谢的疾病，最终使人患上肾结石。

　　4、饮食要清淡：

　　肾病综合症预防不要吃含有蛋白质过多的食物，因为将蛋白质吸收后会产生氨，因此大量的服食高蛋白的食物会对肾脏增加负担，使肾脏的工作量增大。另外，患者应少吃大油量的食物，因为大油量的食物会使患者引起高血压和血管硬化疾病，同时也会对肾脏造成伤害。

　　5、不要乱吃药：

　　不要吃一些对肾脏不好的药物和致使患者机能丧失的药物，而我国有很多人在患病后都会自行选择治疗药物，因此我院专家建议大家，在发现自身患病后一定要到医院接受治疗，吃医生所开的药物，不要自行购买药物服食。而且只有吃医生开的药物才能够避免自己患上其它的并发症，同时起到延缓肾机能恶化。