肝硬化是由不同类型的肝病引起的，并且肝硬化会发展为很多并发症，例如肝硬化腹水，在肝病中有些疾病具有传染性，可通过血液、母婴等方式传染，如果患者不注意预防将会感染上疾病，因此患者会担心疾病会传染，那么病人出现肝硬化腹水晚期传染吗?我们一起来了解一下吧。
目录 1.肝腹水患者的饮食原则是什么 2.出现肝硬化腹水晚期传染吗 3.常见的肝硬化检查方法有哪些 4.肝硬化的症状有哪些 5.肝硬化是怎么引起的
1肝腹水患者的饮食原则是什么
蛋白质供给要适量：
低蛋白血症是发生腹水的重要机制。肝硬化腹水多伴有低蛋白血症，给肝脏硬化的病人高蛋白饮食，可提高血浆蛋白含量，并保护肝脏，促使已损伤的肝细胞恢复和促进肝细胞的再生。在病情稳定情况下，每公斤体重供应1.2～5g蛋白质为佳，全日供应蛋白质80～100，其中一半应来自生理价值较高的瘦肉、鱼、乳、蛋及大豆制品，注意荤素搭配。但需注意，如果是肝功能显著减退或出现肝昏迷先兆的患者，为减轻肝脏负担和减少血中氨的浓度，以免病情进一步恶化。则应严格限制蛋白质摄入量，每日不超过20g。
碳水化合物供给要适中：
它们包括粮食、蔬菜、水果和糖类。提供足够的碳水化合物，可减少蛋白质的消耗，减轻肝脏负担;碳水化合物能保持肝细胞内糖元含量，使其用于肝组织的构成和增生，以保护肝脏。因此，肝硬化腹水患者，在完全休息条件下，每日膳食热量以2100-2400千卡为宜，每日供给碳水化合物量350～400g目口可保证机体需要，但病人除了饮食外，不宜力口服过多的食糖。
控制脂肪摄入：脂肪的供给不宜过多硬变的肝脏使胆汁合成及分泌减少，使脂肪的消化和吸收受到严重影响。膳食脂肪过多，不仅有碍消化，而且容易在肝内沉积，引起肝功能减退。脂肪每曰以40—50g，以含不饱和脂肪酸的植物油为好。
维生素供应要丰富：
患者极易引起各种维生素的缺乏。因此，要让病人经常多吃一些含维生素丰富的蔬菜、水果、粗粮、蛋黄、瘦肉、动物肝脏等食物。
限制水、钠的摄入：
限制水、钠的摄入是治疗腹水的重要措施。对于有大量腹水而少尿的病人，可吃无盐饮食。病情好转，腹水减少，尿量增多后可吃低盐饮食，每日2—3g钠盐。有大量腹水的病人，对水的摄入，每天除主、副食、水果中含的水份外，不能再饮水，如感口千、烦渴，可饮少许。每天水的总进量包括输液，以不超过1500nd为宜。
食物细软，严禁饮酒：肝硬化腹水病人，常伴食道静脉曲张，易发生食道静脉破裂出血。故患者平时所吃的食物应细软、清淡、易消化，以半流质或软饭为佳。采用少量、多餐次的饮食制。禁食油煎炸、油腻、坚硬及易胀的食物，忌各种酒类。
2出现肝硬化腹水晚期传染吗
临床上肝腹水的原因主要包括乙型病毒性肝炎所致肝硬化、血吸虫性肝硬化、肝癌性、酒精性、及营养不良性肝硬化引起的，其中肝炎、血吸虫性、肝癌性引起的肝腹水具有一定的传染性。但是肝腹水本身是没有传染性的，像一般接触，比如共事、餐饮、握手、交谈等等是不会传染的。所以预防肝腹水好是从预防乙肝开始，好好保护自己肝脏，戒酒戒烟是好的办法。假如真是不幸感染乙肝就需要及时治疗预防病情恶化，及时治疗乙肝预防肝腹水的出现。
1、一般治疗：包括卧床休息，限制水、钠摄入。钠的摄入量每日为250～500mg。如果尿钠在10～50mmol/24h，说明钠潴留不甚严重者，钠的摄入量每日为500～1000mg，即氯化钠1200～2400mg，相当于低盐饮食。一旦出现明显利尿或腹水消退，钠的摄入量每日可增1000～2000mg。一般每日摄水量应限于1500毫升。如血清钠小于130 mmol/L，每日摄水量应控制在1000毫升以下。血清钠小于125 mmol/L，每日摄水量应减至500毫升到700毫升。
2、利尿剂治疗：如双氢克尿噻，每次25～100mg，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，每日量50～100mg，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。使用安体舒通和速尿的比例为100mg：40mg。开始用安体舒通100mg/天，速尿40mg/天。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。
3常见的肝硬化检查方法有哪些
1、甲胎蛋白(afp)检查：乙型肝炎甲胎蛋白很少上升，即便是上升，也很少超出200纳克。肝硬化患者甲胎蛋白也可能会升高，可是肝癌时甲胎蛋白通常超过400纳克。倘若甲胎蛋白持续不降，保持在400纳克以上，要注重肝癌的可能。
2、肝功能检查：肝功能检查有助于了解病情的发展阶段和肝脏的损害程度。
3、肝组织病理活检：采用1秒钟穿刺法，采取微量的肝组织在显微镜下检查，清晰了解患者肝组织的病理变化及病变轻重，有无隐匿性肝炎，肝细胞坏死程度，肝纤维化程度，有无肝硬化等。
4、病毒学指标检查：有利于诊断出是何种类型的肝硬化，有利于制定治疗方案。如是病毒性肝硬化，还可以一定程度上知道传染性大小，便于提早预防。
5、b超检查：在早期肝硬化时，可发现肝肿大，肝回声显示增强、增粗。一旦发展到晚期，门静脉内径增宽大于13毫米，脾静脉增宽大于8毫米，脾增厚，肝缩小，肝表面不光滑，凹凸不平，常伴有腹水。
6、肝纤四项：透明质酸(ha)、层粘连蛋白(ln)、ⅲ型前胶原(pⅲp)、ⅳ型胶原(cⅳ)。其中2～3项有显着增高，可考虑早期肝硬化。
4肝硬化的症状有哪些
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3-5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象，不应机械地套用。
一、肝功能代偿期
症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。
部分病例呈隐匿性经过，只是在体格检查、因其他疾病进行手术，甚至在尸检时才被发现。
二、肝功能失代偿期
症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。
(一)肝功能减退的临床表现
1.全身症状 一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死;肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环;门脉血栓形成或内膜炎;继发性感染等。
2.消化道症状 食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
3.出血倾向及贫血 常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。
4.内分泌失调 内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多;雌激素增多时，通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体一性腺轴及垂体一肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。
由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和/或毛细血管扩张;在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关，还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时，蜘蛛痣的数目可增多增大，肝功能好转则可减少、缩小或消失。
醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加;抗利尿激素增多时作用于集合管，使水的吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损，则面部和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着。
(二)门脉高压征的临床表现 构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。
1.脾肿大 常为中度脾肿大，部分可达脐下，主要原因为脾脏淤血，毒素及炎症因素引起，网状内皮细胞增生也有关系。脾脏多为中等硬度，表面光滑，边缘纯圆，大脾可触及脾切迹。如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水较多须用冲击法触诊。上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及，这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。脾肿大常伴有白细胞、白小板和/或红细胞减少，称为脾功能亢进。
2.侧支循环的建立与开放 门静脉压力增高，超过1，96kpa(200mmmH2O)时，来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻，迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有：①食道下段和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张，在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下，可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显著曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。③痔核形成，破裂时可引起便血。
3.腹水 是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直接原因是水钠过量潴留，其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素(详见病理)，腹水出现以前常有肠胀气，大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，致患者行动不便，腹压升高可压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸，部分患者可出现胸水，以右侧较为常见，多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致，称为肝性胸水。中等以上腹水出现移动性浊音，少量腹水时移动性浊音不明显，可借助超声波检出。
(三)肝脏触诊 肝脏大小硬度与平滑否，与肝内脂肪浸润的多少，肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。
5肝硬化是怎么引起的
引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。
1.病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化;
2.慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒(一般为每日摄入酒精80g达10年以上)，乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化;
3.非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益升高。新近国外研究表明，约20%的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。据统计70%不明原因肝硬化可能由NASH引起。目前我国尚缺乏有关研究资料;
4.胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化;
5.肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征)、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧;
6.遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁沉积)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等;
7.工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化;长期服用甲氨蝶呤(MTX)可引起肝纤维化而发展为肝硬化;
8.自身免疫性肝炎可演变为肝硬化;
9.血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压.但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化;
10.隐源性肝硬化：病因仍不明者约占5%～10%。
