急性心肌梗塞严重吗？

1​急性心肌梗塞的临床表现有哪些

　　约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括：

　　1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

　　休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。

　　2.少数患者无疼痛

　　一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

　　3.部分患者疼痛位于上腹部

　　可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。

　　4.神志障碍

　　可见于高龄患者。

　　5.全身症状

　　难以形容的不适、发热。

　　6.胃肠道症状

　　表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。

　　急性心肌梗塞是一种非常严重的心脏疾病，对于患者的人生威胁非常大，病情发作反复无常，而且没有任何的预兆就会使得病人遭受心肌梗死的痛苦，以上介绍的急性心肌梗塞的临床表现能够帮助患者正确认识急性心肌梗塞这种疾病的发作原理，为预防做出帮助。

2急性心肌梗塞严重吗

　　急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)是冠状动脉急剧闭塞，血流中断，使部分心肌因严重而持久的缺血，发生局部坏死，为冠心病中最严重的类型之一。本病在春冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关。发病时大多无明显诱因，常在安静或睡眠时发病;部分病人在剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐后发病。

　　此外，休克、出血、心动过速、用力大便也可诱发。男性较女性多见。约60%-89%的病人伴有或在发病前有高血压，近半数病人以往有心绞痛、吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动。

　　对于明确诊断的急性心梗的患者，严格卧床休息2～4周，情绪要安静切忘烦燥，饮食少吃多餐，保证足量水分，低盐、代脂肪易消化清淡食物为主，急性心肌梗塞都要住院治疗，待病情稳定1-2周后，应进行冠状动脉造影检查，决定是否须介入治疗或冠脉搭桥手术，以彻底改善心肌供血情况。病情的严重程度要看具体病情而定的。

　　以上就是为大家带来的关于急性心肌梗塞的相关文章了，看了以上文章之后大家应该都对这种疾病有了很好的了解了，在发生这种疾病的时候也能进行很恰当的治疗了，以免病情严重。

3急性心肌梗死黄金救援6分钟

　　张大爷早晨晨练后突然心前区不舒服，有明显的疼痛，于是被老伴紧急送到了医院。医生给张大爷检查后，确诊为急性心肌梗死。医生建议立刻做心血管造影，甚至必要时要做支架手术。

　　“冠脉支架?”，面对医生的建议，道听途说的关于支架的种种传闻，让张大爷和儿女们心存疑虑：我这样的病情真的需要马上放支架吗

　　让我们从头道来：

　　心肌保卫战的黄金时间

　　急性心肌梗死是因为感应心脏心肌营养的血管出了问题，导致持久而严重的心肌缺血，造成一定范围的心肌急性坏死。在血管堵死的早期，它供应的心肌细胞是“假死”，如果这个时间内血管恢复通畅，这部分的心肌细胞的损伤是可逆的，是可以存活的;若超过宝贵的“黄金时间”(一般为6小时)，这些心肌细胞就很难恢复，成为“一团死肉”。这就是急诊科医生嘴里常说的“时间就是心肌，时间就是生命“的缘由。

　　如何在心肌保卫战中尽可能的挽救更多的心肌?一般而言，若能在早期行静脉溶栓治疗，或者行更加直接有效的介入治疗(支架治疗)，则约70%-75%的血管能开通，大大提高了患者以后的生存质量;若错过了黄金时间，甚至超过了12小时，则静脉溶栓或者紧急安放冠脉支架的意义显著下降，与日后择期手术的效果相差无几，那些急性缺血的心肌细胞已回天乏力了。而择期手术的风险要比急诊手术的风险大为降低。也就是说，急性心肌梗死的患者，若还在挽救心肌的黄金6小时(不超过12小时)，则应积极静脉溶栓及急诊支架手术;若已错过黄金抢救时间，个人认为已无行急诊支架手术的必要，可择期做冠脉造影及介入治疗。

　　神奇小支架

　　支架手术就是在大腿根或者手腕上切一个小口，通过血管穿刺技术，逆着我们的血管，把心脏支架放入我们的冠状动脉里面，然后在合适的位置把它释放出来，撑起狭窄的血管，从而恢复冠状动脉的血供，达到改善症状、“起死回生”的目的。

　　心脏支架手术具有效果好、创伤小、恢复快、可重复等优点，堪称神奇。目前全国一年新增“支架人“超过20万人之多，但并非所有的冠心病病人都能采用支架这种简单、安全、微创的方法来进行治疗。一般而言，对于左主干病变、三支病变、多发、多处、弥漫病变或者主要血管分叉处的病变，医生会建议您最好采用外科“搭桥”手术。这些病变如果一味的强求植入支架，一方面是手术中容易出现问题，病人容易出现生命危险，有些病人是根本不适合放支架的禁忌症;另一方面是很多弥漫性冠脉病变，若要完全解决问题，绝非2-3个支架就能解决问题。

　　遗憾的是，目前国内的心脏介入医生在种种复杂、甚至非医学因素的驱动下，冠脉支架的植入有显而易见的“扩大化”甚至“泛滥“的趋势，一个病人，一次手术植入4-5枚，甚至5-7枚冠脉支架例子并不少见，这种被业内专业人士诟病的“怪现象”的背后是病人无端的被“滥放”支架的医生置于手术风险的浪尖，每放一枚支架，病人都要被迫在“鬼门关”上走一遭;同时病人还要无奈的为“滥放”支架的昂贵医疗费用买单。即使病人手术顺利，滥放的支架也可能会给病人在出院后的日子里带来麻烦。毕竟，这些支架在我们体内是一种异物，术后需要严格抗凝。支架越多，日后出现支架内血栓、狭窄的可能性就越大，很多时候，支架内的急性血栓形成是要命的。

　　在国际上，目前，冠心病的治疗基本是“三分天下”，药物治疗、介入支架、外科手术三足鼎立。药物治疗是所有治疗的基础，很多病人经过内科的药物治疗，症状得到了控制。而介入治疗和外科搭桥手术则针对不同的病人，各得其所。研究发现，对于严重冠脉疾病的患者，介入治疗和外科搭桥的远期生存率和生活质量远远高于单纯药物治疗组的患者，对此类患者应该更加积极地干预手术。同样，支架手术同样具有局限性，个人建议，若是左主干、三支病变、计划植入支架超过3枚，病人应行外科搭桥手术为妥。

4心肌梗死常用的五种检查指标

　　(一)白细胞计数：发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

　　(二)红细胞沉降率：红细胞沉降率增快，可维持1～3周。

　　(三)血清酶测定：血清肌酸磷酸激酶(ck或cpk)发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶(ast或got)发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶(ldh)发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-hbdh)、γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-gtp)、丙酮酸激酶(pk)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中ck-mb来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中ldh1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。

　　(四)肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较ck出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较ck快，多数24小时即恢复正常。

　　(五)其他：血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗死时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。

　　综上所述，上面这些内容就是关于心肌梗死比较常用的五项检查指标，希望这些内容的介绍，能够带给有所需要的朋友们一些有用的帮助，在这里提醒广大的患者朋友们，如果出现了症状，一定要及时的去正规的医院进行检查和治疗。

5急性心肌梗死的发病机制

　　在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血，血管内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致急性心肌梗死。

　　1、冠状动脉内血栓形成与心肌梗死：绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成，近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死，急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。

　　2、冠状动脉痉挛与心肌梗死：北京阜外医院对290例心肌梗死病人行冠状动脉造影，发现6.8%病人显示冠状动脉正常，考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起，但不排除原有冠脉血栓自然溶解，持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死，冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺，进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成急性心肌梗死。

　　3、粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死：据新近研究，斑块破裂后血栓形成有两种方式：一种为斑块表面糜烂，破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管，导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管，引起急性心肌梗死，另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支，引起心肌坏死。

　　4、交感神经兴奋与心肌梗死：应激，过度劳累，精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死，儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：

　　(1)心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。

　　(2)儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少。

　　(3)儿茶酚胺使α受体兴奋：冠脉血管收缩，β受体兴奋，心率增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少。

　　(4)血浆游离脂肪酸浓度增高：促使血小板聚集，导致血管闭塞。