慢性胃食管反流有什么症状

1胃食管反流病的原因

　　1、抗反流屏障功能低下，les压力低下

　　les压力降低是引起胃食管反流的主要原因。在生理情况下，当有吞咽动作时les反射性松弛,压力下降，通过正常的食管蠕动推动食物进入胃内，然后又恢复到正常水平，并出现一个反应性的压力增高以防止食物反流;当胃内压和腹内压升高时，les会发生反应性主动收缩使其压力超过增高的胃内压，起到抗反流作用。如因某种因素使这种正常的功能发生紊乱时即可引起胃内容物反流人食管。les周围组织作用减弱如：缺少腹腔段食管，致使腹内压增高时不能传导腹内压至les使之收缩达到抗反流的作用;小婴儿食管角(由食管和胃贲门形成的夹角、his角)较大(正常为30°~50°);横胳脚肌钳夹作用减弱;隔食管韧带和食管下端粘膜辩解剖结构发生器质性或功能性病变时等，均可破坏其正常的抗反流功能。

　　2、食管廓清能力降低

　　正常情况下，食管廓清能力是依靠食管的推动性蠕动、唾液的中和作用、食丸的重力和食管粘膜下分泌的碳酸氢盐等多种因素发挥其对反流物的清除作用以缩短反流物和食管粘膜的接触时间;当食管蠕动振幅减弱、或消失、或出现病理性蠕动时，食管通过蠕动清除反而物的能力即下降，同时也延长了反流的有害物质在食管内的停留时间，增加了对粘膜的损伤。

　　3、食管粘膜的屏障功能破坏

　　屏障作用是由粘液层、细胞内的缓冲液、细胞代谢及血液供应构成。反流物中的某些物质(主要是胃酸、胃蛋白酶、次为十二指肠反流入胃的胆盐和胰酶)使食管粘膜的屏障功能受损，粘膜抵抗力减弱，引起食管粘膜炎症。

　　4、胃、十二指肠功能失常

　　胃排空功能低下使胃内容物和压力增加，当胃内压增高超过les压力时可诱发les开放;胃容量增加又导致胃扩张，致使贲门食管段缩短，使抗反流屏障功能降低。十二指肠病变时，贲门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。

2慢性胃食管反流有什么症状

　　一、烧心和反酸

　　是胃食管反流病最常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。本病反流物多呈酸性，此时称为反酸。反酸常伴有烧心。

　　二、吞咽困难和吞咽痛

　　部分患者有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间歇性，近视固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡，可伴吞咽疼痛。

　　三、胸骨后痛

　　疼痛发生胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳，此时酷似心绞痛。多数患者由烧心发展而来，但亦有部分患者可不伴游有关胃食管反流病的烧心和反酸的典型症状，给诊断带来困难。

　　四、其他

　　一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或阻塞感，但无真正吞咽困难，称为癔球症，可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶、反流物吸入器官和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化;有些非季节性哮喘也可能与反流有关。上述情况，如伴随的反流症状不明显或被忽略，则会因治疗不当而经久不愈。

3胃食管反流病的检查

　　1、食管黏膜活检

　　食管黏膜活检和细胞学检查对评价GERD病人的价值有限，除非对Barrett食管和疑有癌变时。镜下表现疑为Barrett食管，则应系统地进行检查以除外分化不良和癌。病人还应采用内镜随诊，每1、2年1次，这是目前对Barrett食管的常规处理方法。

　　2、病理学检查

　　鳞状上皮的基底细胞层厚度增加，正常占上皮厚度的10%(从5%～14%)，如超过15%，表明存在反流性炎症;固有膜乳头延伸，正常情况下乳头不到上皮厚度的66%，超过此限为异常。后来Kobayashi(1974)也订了一条相似的食管炎诊断标准，即基底细胞层厚度应超过上皮的50%，固有膜乳头延伸长度超过上皮厚度的50%。此种病理学改变的解释是：食管上皮的表面细胞受到反流物的损伤而脱落，为了修复这些上皮便需基底细胞增生;固有膜乳头延伸是为了增加局部的血液供给。

　　3、胆红素监测

　　近年研究发现GERD病人的症状和并发症与十二指肠内容物反流有关。十二指肠胃食管反流(duodenogastroesophageal reflux，DGR)的反流物含有胰蛋白酶、溶血卵磷脂和胆酸，这些物质若与胃内容(蛋白酶、盐酸)混合，被认为能加重对食管黏膜的损害。对动物和人类的研究均表明，存在于食管的结合胆酸在酸性环境能引起食管炎，而胆盐或胰蛋白酶在碱性环境能否损害黏膜尚无定论。

　　4、食管测压

　　食管压力测定可以在抗反流手术前获知有关食管体部和LES运动异常的信息。LES压力低下固然是GERD的一个重要决定因素，但不少GERD病人的LES压力不一定很低。Barrett的实验室仅有4%的GERD病人LES压力低下，而食管体部运动异常更常见一些。

　　5、核素扫描

　　令病人平卧位饮下用核素标定的实验餐，在闪烁照相机下进行扫描，以定量地发现胃食管反流，此项技术即为核素扫描。核素是用99mTc。扫描时采用一些促使反流的方法，如Valsalva试验和腹部缚腹带以加压。根据胃和食管内的核素含量来确定有无反流，由电脑进行分析。

4胃食管反流病预防

　　改变生活方式其目的在于减少酸的反流和减少反流物与食管黏膜的接触时间。

　　1.过度肥胖者会增大腹压而促成反流，所以应避免摄入促进反流的高脂肪食物，减轻体重。

　　2.少吃多餐，睡前4 h内不宜进食，以使夜间胃内容物和胃压减到最低程度，必要时将床头抬高10cm，这对夜间平卧时的反流甚为重要，利用重力来清除食管内的有害物。

　　3.避免在生活中长久增。

5胃食管反流病并发症

　　1.食管狭窄 Patterson(1983)统计约80%的食管狭窄是由消化性疾病而来。食管狭窄是GERD后期的严重并发症，约10%的接受药物治疗的病人发生食管狭窄(Marks，1996)。另有统计反流性食管炎病人7.0%～22.7%可发生食管狭窄。

　　GERD的此种并发症在60～80岁最多。食管狭窄除多见于反复酸暴露所致之食管损伤外，更多见于有十二指肠胃反流者。多数病人有LES功能缺陷，且同时有食管裂孔疝。GERD的严重程度与狭窄的形成略相关。文献报告，GERD病人中高加索人和男性更易发生食管狭窄。应用非类固醇性消炎药常易形成食管狭窄(el-Serag，1997)。我国GERD所致之食管狭窄的发生情况不明，估计不如国外报告之多。

　　食管狭窄是食管壁反复发作消化性溃疡所形成。炎症先从黏膜充血、水肿和糜烂开始，进一步形成食管壁的溃疡。溃疡的炎症一般深达黏膜下层，并可进而破坏浅肌层，特别严重者则累及食管壁全层和引起食管周围炎。黏膜下层纤维母细胞浸润最明显，所形成的结缔组织使食管壁增厚和纤维化，导致食管环形狭窄和纵行缩短，瘢痕组织取代了正常食管壁组织。由于壁内的血管栓塞，肌层亦可发生萎缩。

　　狭窄部位有时存在深溃疡，溃疡底部有一层肉芽组织和脓性纤维蛋白渗出物。尽管局部血管因内膜下纤维化而狭窄，但可被侵袭引起严重出血。如溃疡愈合，由腺上皮修复替代。溃疡也可穿孔。狭窄常与Barrett食管同时存在。食管壁的炎症如累及部分肌层或全肌层，即可能形成食管狭窄。理论上讲，以纵行肌为主的破坏导致食管缩短，成为短食管;以环行肌为主的纤维化则形成食管狭窄，故短食管与狭窄常合并存在。两者均可伴有食管裂孔疝。

　　狭窄多发生于食管下段靠近食管胃连接部;高位狭窄则见于Barrett食管，有两型：一型位于鳞状上皮与Barrett上皮交界处，是反流性食管炎的结果;一型位于柱状上皮内衬的范围内，系慢性Barrett溃疡愈后形成。

　　短的狭窄较多，一般为1～2cm或>2cm，位置接近食管胃连接部。长者可达5cm或更长，但少见。管腔小于3mm，狭窄段长于3cm即为重度狭窄。据统计，约75%为短段狭窄，14%为环状狭窄，11%为长段狭窄。

　　2.短食管 短食管见于病期长的GERD病人，或以前曾做过多次抗反流手术的病人。壁性炎症和纤维化导致食管缩短，并可伴有食管管腔狭窄。

　　3.Barrett食管 由于胃食管反流与酸性胃液(胃酸)导致食管下段鳞状上皮溃疡形成及鳞状上皮的破坏，继而病变区被柱状上皮上移替代所致。内镜检查可见食管下段粉红色小舌形柱状上皮

　　4.Schatzki环 Schatzki环发生于鳞状上皮与柱状上皮交界部。此环上面为鳞状上皮，下面为柱状上皮。环较薄，在食管放射线照片上测量，一般不到5mm。由于Schatzki环明显缩入管腔，故有吞咽困难症状。

　　Schatzki环的病因不明，可能是一先天性变异，但也有证据表明有Schatzki环的人患GERD者甚多，故认为是GERD的一个并发症。由于有此环的人可以仅有吞咽困难而无GERD症状，多数GERD病人并未发现此环，故本病与GERD两者之间的关系仍待探索。

　　5.食管外并发症

　　(1)喉部并发症：据统计，耳鼻喉科病人有喉部症状和发声障碍者，约半数胃食管反流为其发病原因，或为发病的有关因素。与反流有关的喉部症状有慢性发声困难、间歇性发声困难、声带疲劳、声音破碎、长期清喉习惯、喉黏液过多、鼻涕后流、慢性咳嗽、吞咽困难、癔球症等。反流作为发病原因或协同因素有反流性喉炎、声门下狭窄、喉癌、声带接触性溃疡或肉芽肿、声带后狭窄、单侧或双侧杓状软骨固定、阵发性喉痉挛、咽部癔球征、声带小结、息肉样变性、喉软骨软化、喉厚皮病(pachydermia laryngis)和喉白斑等。

　　(2)慢性咳嗽 胃食管反流是慢性咳嗽的一重要原因,居引起该咳嗽原因的第3位,从儿童到成年人均如此。慢性咳嗽的发生既与呼吸道误吸有关,也与神经反射有关。神经反射的传入和传出通路均是经迷走神经。

　　GERD的咳嗽半数以上为干咳，用24小时pH监测发现咳嗽经常见于清醒状态和直立位时，而不是发生于夜间。病人常没有胃食管反流症状，如烧心、反酸等，故50%～75%的病人否认有反流病史。用长时间pH监测证实，咳嗽往往是惟一症状，但也可有典型反流症状，或非典型症状，如胸痛、恶心、哮喘和声音嘶哑。

　　(3)哮喘：哮喘病人中，GERD的发病率有不同的调查报告。Perrin-Foyolle等(1989)从连续150例哮喘病人中发现65%的病人有反流症状。Connell(1990)报告连续189例哮喘病人中，72%有烧心症状，半数病人夜间仰卧位时出现烧心症状。18%夜间有咽喉部烧灼感。Field等(1996)报告109例哮喘病人中，77%有烧心症状，55%有反胃，24%有吞咽困难，37%的病人需用至少1种抗反流药物。另有4个国家6家医院报告的527例成年哮喘病人，经食管pH监测证实有胃食管反流者362例(69%)。内镜连续观察186例哮喘病人，39%有食管黏膜糜烂或溃疡形成，13%有Barrett食管。食管裂孔疝作为胃食管反流的间接表现，50%的哮喘病人有食管裂孔疝。8项研究共783例哮喘儿童，通过短时间pH试验、长时间pH监测或放射线观察食管裂孔疝等方法，发现有胃食管反流者自47%～64%不等，平均56%，与报告的成年人发病率近似(Sontag，1999)。从以上材料可以看出，胃食管反流与哮喘经常同时存在，在儿童或成年哮喘病人中，胃食管反流的发病均甚高，这一点值得临床医师注意和重视。

　　(4)口腔并发症：酸性胃内容物停留于口腔可引起口腔疾病，其中牙侵蚀最为突出。酸性物长期作用于牙齿，便形成牙侵蚀，这是一长期酸暴露的化学变化过程。起初为牙釉质表面受蚀，光泽消失;经年的腐蚀作用使牙釉质逐渐破坏，质地较软的和抗酸能力很差的牙本质即暴露于酸，在酸的作用下，牙本质破坏更快。对温度变化、甜食和酸性食物过敏。Jarvinen(1988)研究了109例有上消化道症状的人，反流性食管炎病人中55%有口腔症状，如口腔烧灼感、舌敏感及痛性溃疡。另有117例有反流的病人，经对其口、齿和唾液腺进行研究，大多数病人经常感受到口干、齿敏感、非特异性口腔内痒或烧灼感，或咽部症状(Meurman，1994年)。反流的病人除了有牙龈炎和牙周炎，还可因长期反酸而使唾液腺增大，特别是腮腺。腮腺增大的原因可能是反复酸性反流物刺激口腔，使腮腺过度分泌所致。

　　研究GERD病人口腔并发症的工作较为困难，因为有许多病因可造成口腔病变，不易进行鉴别。