情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为;甚至发生木僵;部分病例有明显的焦虑和运动性激越;严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
目录 1.抑郁症消瘦是什么情况 2.抑郁症的介绍 3.抑郁症的病因 4.抑郁症的主要危害有哪些 5.怎样区别抑郁症与精神分裂症
1抑郁症消瘦是什么情况
1 一般情况下，有些人会造成对所有的事情都没有什么兴趣并且对人和物以及对以往感爱好的事情全都提不其爱好，对家庭对生活对周围的一切包括最喜欢的事情，也没有什么兴趣和爱好。长期如此就会情绪低落并且造成的不想吃饭
2 考虑有些人会造成长期思想负担过重，会造成睡不着觉的情况出现的，所以会造成一定的睡眠困难的情况，这样就会造成白天的精力劳累，感觉没有什么精神，长时间就会造成身体的嗅觉、味觉也随着减退，慢慢对吃饭没有什么兴趣
3 如果长期对吃饭没有什么兴趣的话就会导致身体很瘦的情况出现的，所以一般有抑郁症的人就需要进行针对性的治疗比较好，一般药物治疗的同时也要辅助与心理的治疗比较好，这样才能更好的进行缓解这类的情况的。
2抑郁症的介绍
1.大多数报道将我国抑郁症患病率确定在3%~5%的区间，但有报道称达到了6.1%。
2.我国抑郁症发病率地区差异较大。
3.30年间，报告的抑郁症发病率暴增10~20倍，现在仍然呈上升趋势;不排除有的以“世界卫生组织数据表明”的字眼作了错误(虚假)报道，故本数据可能不准确。
抑郁症是世界第四大疾病，预计到2020年将成为第二大;但我国对抑郁症的医疗防治还处在识别率低的局面，地级市以上的医院对其识别率不足20%，只有不到10%的患者接受了相关的药物治疗;而且，同时，抑郁症的发病(和自杀事件)已开始出现低龄(大学，乃至中小学生群体)化趋势。 [2] 综上所述，对抑郁症的科普、防范、治疗工作亟待重视，抑郁症防治已被列入全国精神卫生工作重点。
3抑郁症的病因
迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面;与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
遗传学
研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20%。 [3] 由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。
现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。 [4] 一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等(与HPA轴有关)、BDNF(Val66Met)等(与脑源性神经营养因子(BDNF)有关)等。
表观遗传学
DNA甲基化是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等的甲基化有关;在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被丙咪嗪逆转。
组蛋白修饰中，组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发现参与了抑郁症的发病。一些关键性的发现包括：
一、组蛋白乙酰化
慢性不可预计温和应激模型中，在小鼠伏隔核，组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)2的过表达导致抑郁样行为增加，而过表达显性失活的HDAC2后则有抗抑郁作用;HDAC5的伏隔核水平减少则能导致抑郁样行为增加，使HDAC5表达增加，结果抑郁样行为减少。可见，HDAC2和HDAC5效果相反，分别介导促和抗抑郁反应。
临床发现，抑郁患者外周血HDAC2和5增加，HDAC6和8减少，双相情感障碍患者HDAC4增加。研究还发现，在难治性抑郁和双相情感障碍患者外周血中，乙酰化酶(sirtuins,SIRT)1,2,6均减少。
二、组蛋白甲基化
慢性社会失败应激可引起易感动物伏隔核的组蛋白转甲基酶(G9a、GLP、SUV39H1等)和共同抑制剂(CoREST)的减少，尤其是H3K9的甲基化。过表达G9a将导致个体出现抑郁样症状。
在社会失败和孤立两个抑郁模型中，许多基因的启动子上均出现了H3K9/K27的甲基化改变，且其中大多数可被抗抑郁治疗逆转。
广泛前脑区过表达SETDB1(set domain bifurcated 1，又称ESET或KMT1E，一种催化H3K9甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶)也可以产生抗抑郁作用。
4抑郁症的主要危害有哪些
抑郁症是会危及人们健康甚至生命的心理疾病，曾患抑郁症的人都知道抑郁症给患者带来的危害是非常大的，它不仅影响了患者正常生活和工作，还有可能导致家庭的不和谐，抑郁症对患者们的身心健康造成的危害很大，长期患有该病症的患者对生活和工作充满着消极的态度。那么，抑郁症会对患者的具体危害有哪些呢?下面小编就为您详细的介绍。 1、抑郁情绪多影响工作，学习，生活和社交。 2、具有抑郁症的其他症状，如认知障碍，精力减退缺乏症状。 3、睡眠问题。许多抑郁症患者常表现为入睡困难，浅眠多梦，易惊醒，以及早醒。 4、胃口改变。抑郁症可导致胃口增加或减少，所以抑郁症患者的体重可能增加或降低。 5、难以集中精力和正常思维。抑郁症使人难以清晰地思维和作出甚至是很小的决定。抑郁症患者常常不能轻易地集中精力。 6、负罪感，无用感和无安全感。抑郁症患者通常对自己，周围世界和未来感觉消极。他们可能对往事有负罪感。 7、焦虑或坐立不安。抑郁症患者经常是坐立不安和焦虑，有时达到激越的程度。焦虑可以引起缺乏耐心和愤怒，并且既使是低度的压力，也使人难以应付。 8、抑郁症患者遇到事情总是会逃避，经常用消极的情绪去对待。任何事情都有解决的办法，不要有过多的心理负担。入睡困难也是抑郁症患者经常出现的问题，很多抑郁症患者由于入睡困难而引起的失眠的情况不在少数。由此可见，抑郁症严重的影响着我们的身体健康。 当然，抑郁症不单对患者自己有不利，对周围的亲人也有很大的危害。多数抑郁需要药物治疗，最好让当事人知道，该去看心理医生或精神科医生了。
5怎样区别抑郁症与精神分裂症
抑郁症和精神分裂症是两种性质不同的疾病，抑郁症是脑内5-羟色胺功能不良，精神分裂症是脑内多巴胺功能不良，但常常容易混淆。如何正确区别抑郁症和精神分裂症很重要。根据临床实际，应注重以下四点：
(1)就诊方式：主动还是被动----抑郁症患者由于有自知力，所以他们是主动就诊的。但抑郁症患者主动就诊的方式与其他躯体疾病患者有所不同，他们有的不了解自己患的是心理疾病，有的有意想回避心理问题，所以他们往往先去内科或中医科就诊，然后再由内科或中医科转至心理科。当然，大部分病人还是直接来心理门诊就诊的。
精神分裂症患者由于缺乏自知力，所以他们是被动就诊的。由于他们不承认自己有病，所以他们多数是由亲朋好友采用软硬兼施的方法送到医院来的。
(2)情感表达：痛苦还是淡漠----抑郁症与精神分裂症的情感表达方式是不同的，抑郁症患者在就诊时，给人的第一印象是很痛苦，愁眉苦脸，垂头丧气，忧心忡忡，不少患者未等开口讲话就潜然泪下。
精神分裂症患者由于存在严重的情感障碍，就诊时多表现为茫然、淡漠、木僵，无论医生怎样引导发问，患者或者不作答，或者所问非所答。也有的患者表现为情感高涨或情感倒错，但精神分裂症患者一般没有为病所急，为病所痛的情感表现。
(3)思维内容：意念还是妄想----在思维内容方面，抑郁症与精神分裂症有着重要区别，这也是临床上最易混淆的焦点。抑郁症患者的主要临床表现是有消极悲观的意念，如有怕困难、怕挫折、怕失败、自责、自罪等不良的念头。这些意念在重症患者身上可达到近似于妄想的程度，但与精神分裂症的妄想症状仍有不同，主要区别有二：其一，抑郁症患者的意念不是凭空而来，而是与所处环境及事件有关，如青年的学习压力、交往障碍、性困惑;中年的家庭、事业问题;老年的多病、孤独等。其二，抑郁症患者有自知力，承认这些念头主观片面、不真实、不确切、不可取，但就是油然而生，无法摆脱。
精神分裂症患者的妄想症状多种多样，有的接近现实，有的荒谬离奇，但其共同特征是无事实根据，与患者所受的教育水平相去甚远;患者能把妄想内容描述得生动逼真，并坚信不移，他人无法说服。
(4)抗抑郁治疗：有效还是无效。----抗抑郁药与抗精神病药是两类作用不同的精神类药，当给患者使用抗抑郁药物后，从疗效上也可观察和反思出诊断是否有误。抗抑郁药治疗抑郁症的效果是很明显的。
精神分裂症必须要用抗精神病药物治疗才会有效。抗精神病药物治疗抑郁症是无效的，治疗后家属也会反映出这一点。
必须指出：严重的抑郁症有时会出现片断的精神病性症状--幻觉、妄想，而精神分裂症也可伴发抑郁，有时会给鉴别诊断带来困难，即使是有经验的专科医生也会遇到这种情况。此时要认真隋访观察，随着时间的推移，相关症状的出现，医生认识的加深，是可以正确作出诊断的。
也可从抗抑郁治疗的疗效来反思诊断。一般来说，如果抗抑郁治疗后，抑郁症状消失，精神病性症状也消失了，考虑为重度抑郁症。如果抗抑郁治疗后，抑郁症状消失，精神病性症状不消失，考虑为精神分裂症。
