肥胖会不会遗传呢

1肥胖症预防

　　肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内，预防肥胖症应从儿童时期开始。目前，将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”。肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变，由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升。基于这种新观念，各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。

　　总的说来有3种预防措施，即普遍性预防(universal prevention)，选择性预防((#sel#)ive prevention)和针对性预防(target prevention)。

　　普遍性预防：是针对人口总体的，以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标，通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式，最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。

　　选择性预防：旨在对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素做有力的斗争。这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群，所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行，如学校、社区中心以及一级预防场所，方法是从教育入手，加以具体的干预措施，新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。

2肥胖会不会遗传呢

　　单纯性肥胖具有遗传倾向，遗传因素对肥胖形成的作用约占40%～80%，肥胖的父母常有肥胖的子女。父母体重正常者，其子女肥胖的几率约10%;而父母中1人为肥胖者(特别是母亲)，子女中有40%的人较胖;父母均肥胖者，其子女肥胖几率增至70%～80%。此外，肥胖者收养子女患病情况有类似家庭聚集情况。

　　遗传因素对肥胖的影响是多方面的，主要表现在以下几点：

　　1. 遗传因素影响体重指数、皮下脂肪厚度及内脏脂肪组织，而且对内脏脂肪的影响尤为显著。

　　2. 遗传不仅影响肥胖的程度，对脂肪分布类型也有关。

　　3. 过度喂养后的反应性，即过度喂养后体重增加的敏感性是由遗传决定的。

　　4. 遗传影响个体的基础代谢率、食物的热效应和运动的热效应，即能量的支出受遗传因素的影响，个体间能量支出的差别可达40%以上。

　　5. 人们摄入蛋白质、糖类及脂肪的比例可能受遗传的影响。

　　6. 体力活动的多少也显著地受遗传的影响。

　　后天因素不可忽视

　　在70%～80%的肥胖者中，1/3是由于遗传，剩下的是由于大量摄取诱发肥胖的食物，或运动过少而引起的。

3肥胖症的检查

　　1、血脂检查 包括胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白测定。

　　2、血糖检查 包括葡萄糖耐量试验，血胰岛素测定。

　　3、脂肪肝检查 B超、SGPT。

　　4、水代谢检查 抗利尿激素测定。

　　5、性激素测定 雌二醇、睾酮、FSH、LH。

　　6、检查血皮质醇，T3、T4、TSH等，用以除外间脑性、垂体性、肾上腺皮质功能，甲状腺功能和自主神经紊乱等。

　　但注意由于肥胖症引起的一系列内分泌功能障碍也可引起上述检查不正常。

　　为除外继发性肥胖，可考虑做下述检查以鉴别诊断：

　　1、X线检查 蝶鞍是否扩大，骨质有无明显破坏。

　　2、心血管检查 心电图、心功能、眼底等。

　　3、肥胖患者的常规检查项目 实测体重、体重指数、肥胖体型、脂肪百分率，B超测定皮脂肪厚度，测血压。

4肥胖症会引发什么疾病

　　1.肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗 肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。肥胖与2型糖尿病的发病率有密切关系，40岁以上的糖尿病中70%～80%的人在患病之前已有肥胖症。

　　2.肥胖伴高脂血症 肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等，并成为动脉硬化的主要原因。最近，越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布，尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。

　　3.肥胖伴高血压 肥胖者高血压患病率高，肥胖是高血压的危险因子，高血压可致肥胖。多数流行病学调查结果显示，肥胖者高血压的发生率高。肥胖者循环血浆及心排出量增加，心率增快。由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收，增加而引起高血压，进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。

　　4.肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病 肥胖常与高血压病、高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存，而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。在肥胖者中,左心室舒张末压异常增加,有时会导致心脏肥大。心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。

　　5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。

　　6.肥胖伴肝损害 肥胖可导致肝损害，为明确肥胖者肝损害的特点，曾有人比较了健康者与肥胖者之间肝功能情况，结果发现无论男女肥胖者肝功能均有不同程度的异常，其中以GPT和γGT升高为主，尤其是男性肥胖者，GPT和γGT明显升高。同时，通过腹部B超检查发现肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例显著增加，而且男性略高于女性。由此认为肥胖者脂肪肝损害的特点就是GPT和γGT的轻度升高。

5肥胖症的症状有哪些

　　1.一般表现 单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25岁;但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。

　　肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。

　　轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。

　　2.其他表现

　　(1)肥胖症与心血管系统：肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。

　　(2)肥胖症的呼吸功能改变：肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。

　　(3)肥胖症的糖、脂代谢：进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。

　　(4)肥胖与肌肉骨骼病变：

　　①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。

　　②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。

　　③骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。

　　(5)肥胖的内分泌系统改变：

　　①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。

　　②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。

　　③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮(FT)尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经。青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。

　　④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。

　　(6)肥胖症与胰岛素抵抗：体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。

　　①游离脂肪酸(FFA)：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。

　　②肿瘤坏死因子(TNF-α)：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高;肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用;TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。

　　③过氧化物酶体激活型增殖体(PPARγ2)：PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。

　　(7)其他：肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣，乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。

　　诊断

　　肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。

　　1.体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标。体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2。WHO提出BMI≥25为超重，≥30为肥胖。亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时，就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者高血压、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危险性明显增加，故提出BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。

　　2.理想体重 理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。

　　3.体脂的分布特征 可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量。腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离，腰臀比(WHR)为腰围与臀围的比值。腰围男性≥90cm，女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可视为中心型肥胖。

　　4.皮下脂肪堆积程度 可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。

　　5.内脏脂肪 可用B型超声、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测定。在确定肥胖后，应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。