肥胖的主要原因是什么

1适合肥胖的人吃的五种肉

　　1、牛肉

　　牛肉的营养价值仅次于兔肉，每百克牛肉含蛋白质20克以上，牛肉蛋白质所含的必需氨基酸较多，而且含脂肪和胆固醇较低，因此，特别适合胖人和高血压、血管硬化、冠心病及糖尿病病人适量食用。

　　2、鱼肉

　　一般畜肉的脂肪多为饱和脂肪酸，而鱼的脂肪却含有多种不饱和脂肪酸，具有很好降胆固醇的作用。所以胖人吃鱼肉较好，既能避免肥胖，又能防止动脉硬化和冠心病的发生。

　　3、瘦猪肉

　　瘦猪肉含蛋白质较高，每百克可达29克。每百克瘦猪肉的脂肪含量为6克，但经过煮炖后，其脂肪含量还会降低。

　　4、鸡肉

　　每百克鸡肉蛋白质高达23.3克，而脂肪含量只有1.2克，比各种畜肉低得多，所以，适当吃些鸡肉，不但有益于身体健康，也不会引起肥胖。

　　5、兔肉

　　兔肉与一般畜肉的成分有所不同，其特点是含蛋白质较多，每百克兔肉中含蛋白质21.5克;含脂肪少，每百克仅含脂肪0.4克;含有丰富的卵磷脂;含胆固醇较少，每百克含胆固醇只有83毫克。由于兔肉含蛋白质较多，营养价值较高，含脂肪较少，因此是胖人比较理想的肉食。

2肥胖的主要原因是什么

　　吃得太多没有消耗掉导致肥胖，也就是从食物中所得到的热量，超过消耗的热量，而过剩的热量即转成为脂肪，累积在脂肪细胞而形成肥胖。饮食导致肥胖，由于小时候不注意减肥，造成人体产生过多的脂肪细胞，脂肪细胞成人后不会再增多只会增大，可以说是你从小打下了肥胖的基础。

　　新陈代谢的降低导致肥胖，人到中年后由于新陈代谢率降低易发胖;营养不均，只吃肉类和垃圾食品(没有营养的食品)不吃水果蔬菜也会使新陈代谢率降低易而肥胖。遗传导致肥胖，全家都是胖子并不一定都是遗传的原因，也有可能和你家的饮食习惯有关。

　　有人认为肥胖与遗传有密切关系，原因是因遗传使能量代谢降低，进食过多而致肥胖。据国外报告，父亲或母亲双方有一方肥胖者，子女肥胖的可能性为40%一50%;父母双方肥胖，其子女约70%一so%肥胖，尤其是母亲肥胖更为明显。遗传肥胖者不少为自幼肥胖.常伴有高脂蛋白血症(m、V型)。

　　如果一个人身体肥胖，那么平时一定要尽量的减少热量高的食物的摄入，这样可以使得体重缓慢下降，另外还需要注意，肥胖的人应该少吃糖，少吃油，多进行有氧锻炼，比如说慢跑，有氧健身操，舞蹈，骑自行车就是非常不错的选择。

3成功瘦身24斤终结肥胖的秘籍

　　第一、一定要运动(等等老虎狗会分享长久以来的减重结晶，做这些运动最有感觉也最有效)。

　　第二、一定要饮食控制(等等老虎狗会分享我都吃些什么，还有克制食欲的小方法)。

　　第三、一定要找到值得长久使用的瘦身小道具(我一般都用瘦身刷来刷想要瘦的部位)。

　　老虎狗一开始减重top6大重点!

　　top1刚开始的阶段→晚上六点以后不吃东西;有点成效后→晚上7点以后不吃东西，绝对不吃宵夜!

　　top2不吃巧克力，不吃面包，不喝饮料，不吃油炸类食物。

　　top3一天三餐就是三餐，不在非三餐的时候吃东西或零食。

　　top4吃东西，细嚼慢咽(较容易感觉饱，就不会吃太多)，吃东西的顺序，蔬果→肉类→淀粉。

　　top5吃饱饭后切忌部要变成“马铃薯先生或小姐”，起来走动，闲晃20分钟刚刚好，运动时可以穿上睡眠减压袜，坐着的时候可以穿上高腰塑身裤!避免驼背，小腹部囤积赘肉!

　　top6睡足7.5个小时也能成功瘦身呦!最后在晚上11点以前入睡，最有效，还可以排毒!

　　遵守以上几点六个重点，从58kg变52kg，花了1～2个月!也许会有停滞期，但绝对不要放弃呦!持之以恒坚持下去，不久后，大约是一年吧，你就看见45kg了，而且是很持续的。不是你拉完屎就变轻，刚吃饱就变重的那种，是个稳定值哟!放弃不切实际的减重目标，刚开始先抓目标半年到9个月之间瘦下现在体重的百分之10。每天吃早餐，喝足够的水，刷刷时间，或是有氧运动，餐间不吃零食很快就会健康瘦，其实只要有心，一点都不困难。

4肥胖症分为那几类

　　1、单纯性肥胖

　　各种肥胖最常见的一种，约占肥胖人群的95%左右，简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类病人全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌混乱现象，也无代谢障碍性疾病，其家族往往有肥胖病史。单纯性肥胖又分为体质性肥胖和过食性肥胖两种。

　　2、体质性肥胖

　　双亲肥胖，是由于遗传和机体脂肪细胞数目增多而造成的，还与25岁以前的营养过度有关系。这类人的物质代谢过程比较慢，比较低，合成代谢超过分解代谢。

　　3、过食性肥胖

　　也称为获得性肥胖，是由于人成年后有意识或无意识地过度饮食，使摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要，多余的热量转化为脂肪，促进脂肪细胞肥大与细胞数目增加，脂肪大量堆积而导致肥胖。

　　4、继发性肥胖

　　继发性肥胖是于疾病引起的肥胖。续发性肥胖是由内分泌混乱或代谢障碍引起的一类疾病，约占肥胖人群的2%~5%左右，虽然同样具有体内脂肪沉积过多的特征，但仍然以原发性疾病的临床症状为主要表现，肥胖只是这类患者的重要症状之一。这类患者同时还会出现其他各种各样的临床表现，多表现为皮质酵增多、甲状腺功能减退人群、性腺功能减退等多种疾病中。

　　5、药物性肥胖

　　这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时，还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如地塞米松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等，同时可以使患者形成继发性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖，或者说容易使妇女发胖。

5肥胖易和哪些疾病相混合

　　一、单纯性肥胖症

　　(一)体质性肥胖症(幼年起病型肥胖症)

　　自幼肥胖直至成年，有肥胖家族史，食欲良好，全身脂肪分布均匀，脂肪细胞呈增生肥大，限制饮食及加强运动疗效差，对胰岛素较不敏感。无肥胖病因可查。

　　(二)获得性肥胖症(成年起病型肥胖症)多于20~25岁起病，由于营养过度、活动量减少及遗传因素而肥胖，脂肪细胞肥大无增生，饮食控制和运动减肥效果较好，体重减轻后胰岛素的敏感性可恢复。

　　二、继发性肥胖症

　　(一)下丘脑性肥胖症

　　1.下丘脑综合征 多种病因累及下丘脑所致的疾病。

　　(1)病因：①肿瘤最多见，国内70例本症中有53例为肿瘤，其中颅咽管瘤最多附(25例)，其次为松果体瘤(11 例)，丘脑肿瘤6例，第三脑室肿瘤4例、室管膜瘤2例，嗅沟脑膜瘤、灰结节肿瘤、异位松果体瘤、鞍上肿瘤、星形细胞瘤各1例。文献报道尚有白血病、转移性癌肿、血管瘤、肪瘤、错构瘤、畸胎瘤、浆细胞瘤神经纤维瘤产经节细胞瘤、髓母细胞瘤、皮肉瘤。恶性血管内皮瘤等。②感染和炎症：结核性或化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、流行性脑炎、脑脊髓膜炎、天花、麻疹、水痘、狂犬病疫苗接种、组织胞浆菌病等，国内70例本症中炎症6例;③脑创伤、手术及放射治疗。④血管病变如脑动脉硬化、脑血管瘤、系统性红斑狼疮及其他原因致脉管炎;⑤肉芽肿及退行性变如结核瘤。结节病、网状内皮细胞增生症、嗜酸性肉芽肿。慢性多发性黄色瘤、结节性硬化、脑软化产 经胶质增生等。⑥急性间隙发作性血叶琳病、二氧化碳麻醉、口服避孕药、氯丙酸利血平引起的溢乳一闭经综合征。⑦精神创伤、环境变迁所致功能性障碍等。

　　(2)临床表现：由于下丘脑体积小、功能复杂，病变常损害多个核群而累及多个生理调节中枢，表现为复杂的临床症群：①多食而肥胖，由于病变累及下丘脑腹内侧核或结节部附近所致，常伴生殖器发育不良(称肥胖生殖无能营养不良症即frohlich综合征人多数表现嗜睡，甚至发作性嗜睡强食症(Kleine-tevlll综合征人患者表现不可控制的发作性睡眠，可持续数小时至数日、醒后暴饮暴食而致肥胖。②内分泌功能紊乱，由于一种或数种下丘脑释放激素或垂体前叶激素分泌紊乱致内分泌功能亢进或减退，如性早熟或者性功能减退，女性闭经，男性肥胖、生殖无能、性发育不全和嗅觉丧失症群;溢乳一闭经，皮质醇增多症、甲状腺功能减退、肢端肥大症、巨人症，尿崩症等。③发热或体温过低。④精神障碍如哭笑无常、定向障碍、幻觉及翩等症。⑤下丘脑性癫痛、头痛、多汗或汗闭、手足发组、括约肌功能障碍、视力减退、视野’缺损及偏盲、血压波动(忽高忽低人瞳孔散大。缩小或两侧不等。)诊断依据①病史中有多食、嗜睡胖、多种内分泌功能紊乱、体温调节异常、汗液分泌异常。②头颅CT、MRIJ线拍片、脑血管造影等检查，以显示颅内病变部位及性质。③垂体前叶激素测定。④肾上腺皮质功能及甲状腺功能、性腺功能检查。⑤胰岛功能检查。③下丘脑一垂体功能减退的患者还可考虑’IRH。LRH兴奋试验。①脑脊液检查观察颅内压及白细胞(炎症时白细胞升高人③脑电图。

　　(二)垂体性肥胖症

　　空泡蝶鞍综合征 因鞍内或鞍旁肿瘤经放射治疗或手术后发生者为继发性空泡蝶鞍综合征，非手术或放疗后引起者为原发性空泡蝶鞍综合征，病因不明，国内报道以鞍区的蛛网膜粘连所致者居多(约占 50%人鞍区的局部粘连使脑脊液引流不畅，正常搏动性脑脊液压力作用下冲击鞍隔，使其下陷、变薄、开放(缺损)、蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疵人鞍内，致蝶鞍扩大，垂体受压而产生一系列临床表现，多次妊娠，妊娠期垂体呈生理性肥大(可增大倍人多次妊娠后垂体增大致鞍隔孔及垂体窝撑大，于分娩后垂体渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间，蛛网膜下腔疵人鞍内，致垂体损伤。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变，囊破裂与蛛网膜下腔交通致空泡蝶鞍，或垂体瘤自发性变性坏死也可致空泡蝶鞍* 床上多见于女性，常有头痛、颅压增高、视力减退和视野缺损用胖、部分患者可呈轻度性腺和甲状腺功能减退，但垂体后叶功能多正常。诊断依据：头颅X线拍片示蝶鞍扩大呈球形或卵圆形，蝶鞍骨质可有吸收;头颅CT可显示垂体窝扩大，垂体萎缩，窝内充满低密度的脑积液;MRI可示垂体组织受压变扁，紧贴于鞍底，鞍内充满水样信号的物质。鞍底下陷。

　　2.垂体生长激素细胞腺瘤或增生 分泌生长激素(GH)过多，引起全身软组织、骨骼及内脏的增生肥大伴内分泌代谢紊乱，临床上以面貌粗陋、手足肥大、皮肤粗厚、头痛眩晕、蝶鞍扩大等。青春期前发病者为巨人症，青春期后发病者为胶端肥大症，青春期前发病持久不愈至青春期后则表现为肢端肥大性巨大症。本症体重增加非脂肪增多。

　　3.垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞腺瘤 大多为微腺瘤、腺瘤分泌过量ACTH，促使双侧肾上腺皮质增生，分泌过量皮质醇导致脂肪、蛋白质、糖代谢紊乱、临床表现向心脏肥胖。满月脸、水牛背、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、高血压。精尿病症群、骨质疏松等。

　　4.垂体泌乳素瘤 为垂体瘤中较多见的一种，大多为女性，由于腺瘤分泌过量的泌乳素(PRL)而致高泌乳素血症。临床上表现溢乳、月经紊乱或闭经、不育、肥胖、水肿、视力减退等;男性患者少见，表现有阳痿、头痛、视力减退或视野缺损。诊断依据;①病史;②PRL测定一般持续大于4.55 nmol/L正常女性0.046~1.14nmol/L，男性 0.046-0.97 0.97nmol/L，如 PRL>0.046~1.14nmol/L有助于本症诊断;③兴奋试验：静脉注射TRHO.5mg或口服甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg、奋乃静 8 mg、氯丙喷25 mg后，PRL的反应峰值均<基值的2倍;④头颅X线拍片、CT、MRI有助诊断。

　　(三)皮质醇增多症(又称库欣综合征)

　　1.病因

　　(1)双侧肾上腺皮质增生(库欣病):人约占本病总数的 70%。由于垂体 ACTH细胞瘤或下丘脑一垂体功能紊乱，分泌ACTH过多，刺激双侧肾上腺皮质增生和分泌皮质醉过多所致。

　　(2)肾上腺皮质腺瘤或癌肿分泌大量皮质醇 其分泌功能多呈自主性，不受垂体ACTH调节。肿瘤分泌的大量皮质醇反馈抑制ACTH释放，致肿瘤组织以外的同侧或对侧肾上腺皮质常萎缩。

　　2.临床表现 大量皮质醇引起脂肪、蛋白质、糖代谢紊乱及多种器官功能障碍。主要表现有多血质面容、满月脸、水牛背、向心性肥胖。皮肤紫纹、痤疮、多毛、高血压、糖尿病症群、骨质疏松等。

　　3.诊断依据

　　(1)临床表现：典型临床表现常一望而知，但病程早期常不典型，需借助实验室检查。

　　(2)实验室检查：①24 h尿 17一羟皮质类固醇(17一羟，皮质类固醇(17-OH CS)>55.2 mol/24 h,>69mol/24h时诊断意义更大(正常值男性13.8~41.9mol/24h即 5~15 mg 女性11 ~27.6mol/24h 24 h尿 17一酮皮质类固醇(17一酮，17一回)>69.4 mol/24h,日20mg如明显升高常提示癌肿可能。②24h尿游离皮质醇>3036nmol/24h,正常值28~276nmol/24 (10~100mg/24h)。③血浆皮质醇正常成人早8时均值为442±276(16±μg/dl),下午4时均值为221±166 nmol/ L(8±6μg/dl),午夜最低。本病时早晨血浆浓度增高，午夜时无明显降低，昼夜节律消失。④小剂量地塞米松抑制试验(2mg/d)不被抑制，单纯性肥胖者能被抑制。⑤午夜单剂量地塞米松抑制试验：于夜23：30分服地塞米松lmg，于服前月后晨8时采血测血浆皮质醇，正常人及单纯性肥胖者血浆皮质醇被抑制至对照值的50%以上，而本症者不被抑制。⑥血浆ACTH测定正常人早8时均值为1.1-11pmol/(5~50 pg/mL),垂体瘤或下丘脑一垂体功能紊乱所致肾上腺皮质增生者血浆ACTH浓度轻度增高，肾上腺皮质肿瘤者则降低，异位ACTH综合征时明显增高。

　　(3)器械检查：B型超声、X线拍片、CT、MRI、肾上腺扫描等对库欣综合征病因诊断有助。

　　(四)胰岛病性肥胖症

　　1.胰岛素瘤 又称胰岛B细胞瘤，由于肿瘤分泌大量胰岛素致反复低血糖发作，因多食而肥胖。低血糖症多于晨空腹或运动后发作，发作时血糖<2.76mmol/L，供糖后迅速缓解。诊断依据见本章第四节“低血糖症”。

　　2.型糖尿病(NIDDM) 肥胖是糖尿病的早期症状。肥大的脂肪细胞对胰岛素不敏感，患者空腹及餐后胰岛素水平增高，空腹时可达30 min/L，可达200~300 Mu/L，致多食而肥胖。空腹血糖可正常，餐后血糖常≥ 11.1mmol/L(200mg/dl),耐量减低或临床糖尿病。诊断依：糖尿病：任何时间血糖≥11.1mmol/L和空腹血糖≥7.8mmol/L或餐后2 h血糖)≥11.1mmol/L，或75g葡萄糖耐量试验(OGTT):空腹血糖 ≥ 7.8 mmol/L，2 h ≥ 11.1mmol/L/糖耐量减低：餐后2h 血糖>7.8~<11.1mmol/L。

　　3.功能性自发性低血糖症 常因多食而肥胖，多见于中年女性。诊断依据见低血糖症一节。

　　(五)甲状腺功能减退性肥胖症

　　由于代谢率降低致热量消耗降低，部分伴有肥胖，大部分患者体重增加由效液性水肿所致。表现有面容虚肿、皮肤苍白、皮肤干而粗糙、怕冷、食欲缺乏、便秘、心率减慢、反应迟钝等。诊断依据：①病史中原发性甲状腺功能减退常由慢性淋巴性甲状腺炎所致，可有甲状腺肿大史。部分患者有甲状腺手术史或放射治疗史。②体征支持甲状腺功能减退。③血清T3、T4增高，甲状腺摄131I二率增高，且多数高峰前移，FT3、FT4几增高等。

　　(六)性腺功能减退性肥胖症

　　1.多囊卵巢综合征 可有肥胖、多毛、月经不规则或闭经、不育，基础体温呈单相，长期不排卵。双侧卵巢增大。可行B型超声、局部CT、腹腔镜检查确诊。血浆LH水平增高，hH水平较低，LH/ThH比值>3。

　　2.绝经后肥胖症 由于卵巢功能衰退，雌激素水平降低，对下丘脑及垂体反馈性抑制减弱致精神和植物神经功能紊乱，多食而肥胖，同时伴脂肪代谢失常。

　　3.男性无睾或类无睾症 性腺功能减退常伴有肥胖。切除性腺或放射线照射损伤性腺后也往往出现肥胖。性腺功能丧失所致的植物神经功能障碍是肥胖发生的基础。因同时伴有性腺病变较易鉴别。

　　(七)其他

　　1.水钠滞留性肥胖 是特发性水肿伴单纯性肥胖的综合征。好发于中年女性，水肿多活动、站立位及经前加重，休息、平卧、清晨及月经期过后减轻，早晚体重差达1~1.5kg(正常平均0.5 kg)以上。体重增长迅速，常伴月经少或闭经，口渴而尿少。易有情绪不稳、嗜睡、头痛、面部及肢端血管舒缩功能失调，立位性低血压等。立卧位水试验显示有明显的水钠潞留可助诊断。

　　2.痛性肥胖 多见于绝经后妇女，其痛觉阈降低。特征为肥胖、疼痛性皮下脂肪结节，多见于颈腋部，结节可持续多年。患者常有停经过早、性功能早衰。

　　3.Prader-Willi综合征 又称三低肥胖综合征，主要表现肥胖伴肌张力低下、智力低下、性腺功能低下。于婴儿期至幼儿期有明显多食性肥胖，身躯矮小，躯干及大腿部多脂肪而呈短粗胖体态。由于高度肥胖而影响呼吸功能。至青春期后常有糖耐量减退或糖尿病。诊断依据：除病史及临床表现外，对张力低下肌肉做活检示肌源性或神经源性萎缩。

　　4.颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)本病罕见，几乎全是女性，多见于绝经之后。约半数患者有肥胖，以躯干及四肢近端为主，常伴有剧烈头痛、精神失常、多毛、月经过少或闭经。基础代谢率降低及糖代谢障碍。颅骨X线拍片示额骨及其他颅骨内板增生。

　　5.性幼稚一色素性视网膜炎一多指(趾)畸形综合征(Laurence-Moom-Biedl综合征)本病少见，常见于同一家族中的男性成员。主要表现有肥胖，多指(趾)畸形，色素性视网膜退行性变，身材矮小，卷发，长眉毛及长睫毛，生殖器发育差，智力低下等。

　　(八)药物性肥胖

　　精神病及某些疾病的患者长期使用氯丙唤、胰岛素、促进蛋白质合成制剂、糖皮质激素。息斯敏等药物，使患者食欲亢进、多食而肥胖。

　　一、病 史

　　1.询问患者的饮食习惯及运动情况 粗略计算每日所进热量，饮食过多而活动过少是单纯性肥胖症的主要外因。

　　2.询问家族史 单纯性肥胖症患者常有父母肥胖，其弟兄辈及患者本人也自幼肥胖，家庭生活习惯多喜甜食、进食量及次数较多、喜吃零食等。。

　　3.了解个人出生史及身体发育状况，第二性征发育情况及性功能状态 单纯性肥胖症患者无第二性征发育障碍，性功能多正常，而继发 性肥胖症患者多有第二性征发育障碍及性功能低下。此外，应询问既往健康状况，有无脑膜炎、脑炎、颅脑创伤、肿瘤病史，因继发性肥胖症都有明确的病因，肥胖仅为其临床表现之一，尤其注意询问有无神经精神病史、内分泌及代谢性疾病病史，如甲状腺功能减退、皮质醇增多症、巨人症及肢端肥大症、多毛闭经溢乳、下丘脑综合征等病史。

　　二、体格检查

　　1.测量患者身高(m)、体重(kg)、体温、血压、腹围及臀围等 以了解患者有无肥胖及其程度，是否合并有体温调节异常(下丘脑综合征时体温调节异常)和血压升高。

　　2.观察身体外形及脂肪分布情况 单纯性肥胖症患者，男性脂肪分布以颈项部、头部。躯干部为主;女性以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。继发性肥胖随不同病因而异，如向心胜肥胖，满月脸、水牛背、多血质外貌、紫纹。痤疮为皮质醇增多症的特征;女性肥胖、多毛。闭经不孕可能为多囊卵巢所致。体态肥胖、面容虚肿、皮肤干而粗糙、反应迟钝为甲状腺功能减退特征。四肢末端肥大、面容丑陋为肢端肥大症特征。

　　3.视力及视野检查 下丘脑及垂体性肥胖尤其是该部位的肿瘤可致视力障碍，偏盲等。详细的体格检查是继发性肥胖症病因诊断的主要线索。

　　三、买验室检查

　　(一)下丘脑及垂体功能的实验室检测

　　1.激素测定 ACTH、FSH、LH、TSH、GH、PRL测定，借以了解下丘脑及垂体功能，对下丘脑及垂体性肥胖的诊断有助。

　　2.TRH、LH-RH兴奋试验

　　(1)TRH兴奋试验：于清晨静脉注射TRH200~500 μg，在注射前及注射后 15、30、60、90 min分别采血测 TSH水平。正常人于注射后30 min血清 TSH出现峰值，可达 10~30 μg /L。甲状腺功能亢进时 TSH无增高(无反应)原发性甲状腺功能减退时血清TSH基础值增高，静脉注射TRH后TSH值明显增高(明显兴奋);继发性甲状腺功能减退如病变在下丘脑，经TRH刺激后TSH明显升高;如病变在腺脑垂体经TRH刺激后TS H无升高。垂体瘤、席汉综合征、肢端肥大症晚期等垂体病致TSH分泌不足，血清TSH水平低下，TRH刺激后反应差，提示垂体TSH储备功能差。

　　(2)LH-RN(LRH)兴奋试验：鉴别性腺功能低下为原发性还是继发性。上午8时静脉注射LRH 100μg，于注射前及注射后 15、30、60 min采血测LH;然后隔日静脉注射(或肌注)LRH100μg，共 3次后重复前述试验。正常人女性于注射后15min出现LH峰值，增至基础值的3倍以上，绝对值增加 7.5 nmol/L以上，男性较女性低一倍。原发性性功能低下者，LH基值增高，注射LRH后LH峰值超过基值4~5倍(反应明显人病变在垂体者，LH基值低，注射LRH后反应差或无反应，病变在下丘脑者，LH基值低，注射LRH后呈正常或延迟反应(峰值出现于注射LRH后60或9min)

　　(二)周围腺体激素测定

　　1.甲状腺激素测定TT3、TT4、FT3、FT4测定以了解甲状腺功能。

　　2.肾上腺皮质激素测定：血尿皮质醇、24h尿17-羟类固醇及 17-酮类固醇、24 h尿游离皮质醇测定，对皮质醇增多症性肥胖的诊断有助。皮质醇增多症早期与单纯性肥胖经上述化验鉴别仍困难者，应进行小剂量地塞米松(2mg/d)抑制试验，前者不被抑制。

　　3.胰岛功能检测

　　(1)空腹及餐后2h血糖测定：必要做口服葡萄糖(75 g)耐量试验(OGTT)对糖尿病(DM)及糖耐量异常(IGT)的诊断有助。

　　(2)胰岛素及C肽测定：对胰腺性肥胖症诊断有助。尤其胰岛素释放试验可以反应胰岛B细胞的储备功能(于OGTT)同时测定血浆胰岛素浓度)。

　　4.血脂测定。

　　5.立卧位水试验：显示患者于立位时有水储留现象。患者于清晨空腹排尿后，于20min内饮水1000ml，然后每小时排尿一次，连续4h，记录尿量。第一天取卧位(不用枕头),第二天取立位如活动或工作人正常人立位条件下排水率为饮水量的81.8+ 3.7%，卧位时排尿量等于饮水量甚至超过饮水量;水储留性肥胖症时立位尿量低于卧位尿量 50%以上。

　　四、器械检查

　　(一)有关肥胖症诊断方法的检查

　　1.根据身高、体重诊断：首先根据患者年龄查出标准体重(见人体标准体重表),或以下公式计算：标准体重(㎏)=「身高(cm)-100」x0.9，如患者实际体重超过标准体重20%可诊断为肥胖症。但必须除外由于肌肉发达或水分储留的因素。

　　2.皮肤皱褶卡钳测量皮下脂肪厚度：25岁正常肩肿下皮下脂肪厚度平均为12.4㎜，超过14 ㎜为肥胖;三角肌外皮脂厚度男性平均价.4mm，女性17.5㎜(正常人25岁值)

　　3.X线软组织拍片计算皮肤脂肪厚度，超声波反射照像法估计皮下脂肪厚度等方法(标准同卡钳法)

　　4.根据体重质量指数计算体重(kg)/身2(㎡)>24则为肥胖症。世界卫生组织标准：男性>27，女性>25为肥胖症。

　　(二)CT、MRI

　　对下丘脑、垂体肿瘤、空泡蝶鞍、肾上腺肿瘤、胰岛素瘤诊断有助。

　　(三)B型超声

　　对肾上腺皮质增生、肿瘤及胰岛细胞瘤诊断有助。

　　(四)131I-19-碘化胆醇和计算机程序对肾上腺扫描