铊毒

1铊毒的病因

　　铊的毒性高于铅和汞，是用途广泛的工业原料，含铊合金多具有特殊性质，是生产耐蚀容器、低温温度计、超导材料的原料。一些铊化合物对红外线敏感，是光电子工业重要的原料。铊化合物还可以用来制备杀虫剂、脱发剂(醋酸铊)等。另外，在生产鞭炮(花炮)的原料中往往也含有高量的铊，其副产品氯化钠(非食用盐)中同样被污染，当人体食用了这种非食用盐(常有不法分子将此种盐贩卖)后引起中毒。铊中毒大多由于内服铊盐或外用含铊软膏治疗发癣(我国现已不用)所引起，少数病例是由于误服含铊的杀鼠剂、杀虫剂、灭蚊药所致。

　　因此日常接触、摄入是导致铊中毒的重要因素。铊化合物可以经由完整皮肤吸收，或通过遍布体表的毛囊、呼吸道黏膜等部位吸收。有病例显示，暴露于含铊粉尘中2小时，便可能导致急性铊中毒。

　　此外，由于矿山开采等原因造成的土壤和饮用水污染，也有可能导致居民通过饮食摄入含铊化合物，产生急性或慢性铊中毒。

2铊的简介

　　铊，一种银白色重质金属。质软。无弹性。易熔融。在空气中氧化时表面覆有氧化物的黑色薄膜，174℃开始挥发，保存在水中或石蜡中较空气中稳定。溶于硝酸和硫酸，较难与盐酸反应，不溶于水。相对密度11.85。熔点303.5℃。沸点1457℃。

　　符号Tl。白色，质柔软，其化合物有高毒。英文名:Thallium，源自thallqs，意为嫩芽──因它在光谱中的亮黄谱线带有新绿色彩，1861年发现。它的主要用途是制造硫酸铊── 一种烈性的灭鼠药。铊是无味无臭的金属。铊盐和淀粉、糖、甘油与水混合即能制造一种灭鼠剂。在扑灭鼠疫中颇有用。(也用于检测红外线辐射和心肌研究。)

3铊中毒的诊断

　　1.病史

　　询问患者的病史也是诊断铊中毒的重要依据。有铊接触史，或有可能接触到铊，且具有铊中毒症状的患者。

　　2.临床表现

　　依靠特征症状可以诊断铊中毒。脱发、周围神经炎引起的下肢麻木和疼痛敏感，以及恶心、呕吐、腹部隐痛等症状同时出现，是认定铊中毒的重要线索。此外，铊中毒患者的指甲上还会出现白色横纹，称为米氏线，这是确诊铊中毒的重要依据。

　　3.辅助检查

　　对血液、尿液、毛发等生物样本的检测是最终确诊铊中毒的依据。其中尿液的检测最为重要。由于铊在体内几乎完全经肾代谢，故尿液中铊的浓度直接反映了患者与铊接触的状况和中毒状况。尿铊浓度超过0.015mmol/L便可以确诊铊中毒。

4铊中毒如何解救

　　1.清除毒物:急性口服中毒患者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃可用1%的碘化钠或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭0.5g/kg，以减少铊的吸收。吸入中毒患者，应立即将患者移至空气新鲜处，吸氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗，眼部接触时用大量清水冲洗。　　2.普鲁士蓝:普鲁士蓝是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日250mg/kg，分4次，溶于50ml 15%甘露醇中口服。　　3.对严重中毒病例，可以使用血液净化疗法，有研究表明血液灌流有较好的效果。　　4.曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等治疗，但疗效不肯定。　　5.适量补充氯化钾:高钾能增加肾对铊的清除，可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关，同时钾可动员细胞内的铊到细胞外，使血铊含量增加，可使临床病情加重，因此要慎用。　　6.对症和支持治疗:维持呼吸、循环功能，保护肝、肾、心等脏器，给予足够的B族维生素。对重度中毒者可使用肾上腺糖皮质激素制剂。

5铊中毒病因详细解析

　　病因机制】

　　急性铊中毒多为非职业性中毒，由于误服、使用含铊化合物等引起;职业中毒主要为吸入大量含铊烟尘、蒸气或可溶性铊盐经皮肤吸收引起。铊中毒少见，但我国已发生非职业性铊中毒事件数起，引起中毒的原因不明。

　　接触机会：

　　(一)职业性接触

　　在下列生产和使用过程中，有机会接触到本品：

　　1.铊矿石焙烧，飞灰中有含量较高的铊。

　　2.铊金属冶炼、制造合金，因其溶点较低，物料中的铊易转变成挥发性的氧化物以烟、粉尘的形式散发。

　　3.电子、光学和超导领域用铊生产高压硒整流片;铊的硫化物用于制作光敏光电管、红外线监测仪;卤化铊晶体壳制作各种高精密度光学棱镜和特殊光学零件;碘化铊填充的高压汞铊灯为绿色光源;溴化铊和硫化铊制成的光纤可用于远距离、无中断、多路通讯。

　　4.特种玻璃生产，用铊制作彩色玻璃，因添加少量的硫酸铊或碳酸铊，其折光率会大幅度地提高，可与宝石相媲美。

　　5.医学、药学方面早期曾用铊化合物治疗头癣、疟疾、性病、结核等疾病;硫酸铊和碳酸铊是有效的杀鼠剂和杀真菌剂，但由于含铊农药在使用过程中造成二次环境污染，故在许多国家已被限制或禁止使用，但在一些发展中国家仍然沿用至今。现主要用铊作为闪烁显像药物用于放射性同位素扫描，进行疾病的诊断。

　　6.铊还用作催化剂、电阻温度计，无线电传真、原子钟表等的脉冲传送器的重要材料;铊离子有极好的核磁反应特性，可用于模仿碱金属离子，作为钾、钠生物学功能研究的探针等。

　　(二)非职业性接触

　　土壤、地而水、海水及动植物体内仅含极微量的铊，故正常人血铊多<2μg/L(<9. 78nmol/L)，尿铊多<5μg/L(<24.5nmol/L)。环境污染可能是非职业性铊接触的主要来源。如铊矿的开采、铊矿石的加工和冶炼等，这些生产过程中的粉尘、废气、废水和废渣，可造成环境水源、土壤污染，引起非职业性铊中毒。

　　铊是WHO重点限制清单中的主要危险废物之一，已被我国列入优先控制的污染物名单。

　　毒性机制：

　　铊及其化合物属于高毒类，具有蓄积性，其急性毒性在哺乳类动物中大于铅、镉、汞，为强烈的神经毒物，并可引起肝脏、肾脏损害。铊的一价化合物，如硫酸铊、醋酸铊、碳酸铊中毒性高;铊的氯化物毒性高于其他化合物，而硫化铊(TI2S)、碘化铊(TI1)水溶性较差，毒性较低。铊的各种化合物对不同动物经不同途径侵入的毒性不同。

　　动物急性中毒时有躁动不安、共济失调、惊厥、震颤、呼吸困难、呕吐、出血性腹泻、少尿或无尿等，最后可死于呼吸、循环或肾衰竭。慢性中毒时表现为不同程度的周围神经系统损害、球后神经炎、视神经萎缩、性欲丧失、睾丸萎缩等。

　　可溶性铊盐、铊蒸气和烟尘可通过消化道、呼吸道或皮肤等途径吸收进入体内，但不论何种途径吸收，铊在体内各组织的含量均大致相近，并与剂量成正比。值得注意的是，铊吸收入血后不与血清蛋白结合，而是以离子状态转运，少部分铊离子可被红细胞吸收，其余部分则转运到全身。早期以肾的铊浓度最高，其次为肌肉、骨骼、肝、肺、脾、心脏、唾液腺、睾丸，淋巴结、胃肠、毛发，眼晶状体中也含有一定量的铊;由于血脑屏障的作用，铊离子进入脑组织较慢，但脑中铊含量的下降速度也较慢，与其他器官相比反呈逐渐增加的趋势;头发和指甲可能是铊在体内长期蓄积的另一部位。由于神经系统的某些酶、递质及脑细胞对铊的毒性较为敏感，微量的铊即可引起损害，所以铊对神经系统的损害是长期的，有些是不可逆的。铊也可经胎盘屏障而影响胎儿。

　　铊主要经尿和粪便排出，少量可经汗液、乳汁和泪液排出。铊吸收后，在血中的半衰期很短，仅为1.9天，在体内半衰期则为10天左右(7.4～12.4天)。急性中毒时由于铊大量进入血液，并快速进入各个器官组织，并可通过肝脏经由胆汁外排，数量常超过尿铊排出量，成为急性铊中毒时体内铊的主要排泄途径。但此途径排出的铊很易经消化道重吸收而再次进入血循，进入肝脏，形成所谓的“肠肝循环(entrohepatic circulation)”，造成“无效排泄”。

　　有机铊化合物如丙二酸铊在体内的分布速度更快，但其毒性和体内最终分布情况与无机铊化合物类似。其主要排泄途径为尿和粪便，两条途径的排泄量基本相同。