​阿尔茨海默病症是什么

  在医学上,阿尔茨海默病症也称之为老年痴呆症,这种病多发于老年群体,其症状表现为老年人出现失忆、幻觉等病症,而治疗起来也十分困难。患上这种疾病的患者,需要家属或者病症看护人仔细照顾,避免患者出现意外。那么​阿尔茨海默病症是什么?我们一起来看看吧。

目录 1.阿尔茨海默病具体检查方法 2.​阿尔茨海默病症是什么 3.阿尔茨海默病的有效预防方法 4.阿尔茨海默病可以吃什么水果 5.阿尔茨海默病是如何导致的

1阿尔茨海默病具体检查方法

  一、神经心理学测验

  1、简易精神量表(MMSE) 内容简练,测定时间短,易被老人接受,是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关,若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分,则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验,专门用于检测AD严重程度的变化,但主要用于临床试验。

  2、日常生活能力评估 如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分:一是躯体生活自理能力量表,即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表,即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

  3、行为和精神症状(BPSD)的评估 包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等,常需要根据知情者提供的信息基线评测,不仅发现症状的有无,还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担,重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现,15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高,但与痴呆的严重程度无关。

  二、血液学检查

  主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质,血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

  三、神经影像学检查

  1、结构影像学:用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

  头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查,可显示脑皮质萎缩明显,特别是海马及内侧颞叶,支持AD的临床诊断。与CT相比,MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。

  2、功能性神经影像:如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。

  18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低,揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%,特异性为63%,已成为一种实用性较强的工具,尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

  淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术,但目前尚未得到常规应用。

  四、脑电图(EEG)

  AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断,可提供朊蛋白病的早期证据,或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

  五、脑脊液检测

  1、脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析:血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查,有助于朊蛋白病的诊断。

  2、脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测:AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积,使得脑脊液中Aβ42含量减少),总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示,Aβ42诊断的灵敏度86%,特异性90%;总Tau蛋白诊断的灵敏度81%,特异性90%;磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%~94%,特异性为83%~100%。这些标记物可用于支持AD诊断,但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39%~90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

  六、基因检测

  可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)合早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

2​阿尔茨海默病症是什么

  阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,ad)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆,是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。ad以渐进性记忆障碍,认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期,多缓慢发病,逐渐进展,以痴呆为主要表现,起病于老年前或者,多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的ad患者有明确的家族史,尤其65岁前发病患者,故家族史是重要的危险因素。

  有人认为ad一级亲属80~90岁时约50%发病,风险为无家族史ad的2~4倍,早发性常染色体显性异常ad相对少见,目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因,与fad发病有关的基因包括21号,14号,1号和19号染色体,迄今发现,fad是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

3阿尔茨海默病的有效预防方法

  一、一级预防:对AD的预防由于迄今为止病因未明,有些危险因素在病因中已提到过的,有些是可以预防和干预的,如预防病毒感染、减少铝中毒、加强文化修养、减少头外伤等。

  二、二级预防:因AD确诊困难,故需加强早期诊断技术,早期进行治疗。定期检查,并给予积极的治疗是非常必要的。

  三、三级预防:虽然AD的患者的认知功能减退,但仍应尽量鼓励患者参与社会日常活动,包括脑力和体力活动,尤其是早期患者,尽可能多的活动可维持和保留其能力,如演奏乐器、跳舞、打牌、打字和绘画等,都有助于病人的生活更有乐趣,并有可能延缓疾病的进展。严重的痴呆患者也可对熟悉的社会生活和熟悉的音乐起反应。

  四、具体做法

  1、要从心理、性格、饮食营养、空气质量等内外环境因素等方面加强预防。其中心理因素特别重要,要注意保持良好的心态,保证心理和精神状态的平衡。

  2、建立科学合理的生活方式,养成一个良好的生活习惯。

  3、要注意锻炼身体并持之以恒,并要动静结合,劳逸结合,如琴棋书画、垂钓出游等。

  4、对于绝经后的妇女,在更年期早期就要在妇科医生指导下进行雌激素十孕酮替代治疗,雌激素+孕酮替代治疗能保护内皮功能,比单独用雌激素的效果更好。

  5、男性从壮年开始,应在中医指导下应用适量的滋阴补肾的中草药(食疗或药疗),以增加雄激素分泌,通过调节内分泌激素平衡,保护内皮功能。

  6、应用抗氧化剂,诸如银杏制剂、维生素C和E、β-胡萝卜素、超氧化物歧化酶(SOD)等,借以对抗氧自由基的堆积。

  7、应用叶酸、维生素B6和B12等促进同型半胱氨酸代谢的药物。

  8、应用抗炎制剂,如阿司匹林、消炎痛等。

  9、摄食富含L-精氨酸,少含甲硫氨酸的食物,诸如各种坚果类、黑芝麻、黑豆、燕麦等。

4阿尔茨海默病可以吃什么水果

  1、荔枝:适于气血两虚及兼有胃阴不足、心烦口渴的患者。

  2、葡萄:对于防治气血虚弱的早老性痴呆较为适宜。

  3、桂圆肉:适合心脾气血两虚,兼有畏冷乏力、面足浮肿的痴呆患者。

  4、桑椹:对肝肾亏损、心脾气血双亏的痴呆病人尤为适宜。

  5、大枣:可养血安神、补养心脾。对于心脾气血两虚的痴呆病人较为适宜。

  6、核桃:含有丰富的不饱和脂肪酸-亚油酸,被机体吸收后会明显改善脑功能。

  7、山楂:常用于治疗痴呆兼有高血脂症、糖尿病患者,对痰浊蒙闭脑窍、血淤气滞的患者尤为适宜。

  8、松子:用于防治早老性痴呆,尤其适用肝肾精亏伴有肺燥阴虚、干咳少痰及肠燥便秘者。

5阿尔茨海默病是如何导致的

  1.家族史

  绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

  先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

  与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。

  2.一些躯体疾病

  如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。

  最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。

  3.头部外伤

  头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

  4.其他

  免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

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