汞中毒症状

1汞中毒症状

　　1.急性汞中毒

　　(1)全身症状 口内金属味、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、乏力、全身酸痛、寒战、发热(38～39℃)，严重者情绪激动、烦躁不安、失眠甚至抽搐、昏迷或精神失常。

　　(2)呼吸道表现 咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、发绀、听诊可于两肺闻及不同程度干湿哕音或呼吸音减弱。

　　(3)消化道表现 齿龈肿痛、糜烂、出血、口腔黏膜溃烂、牙齿松动、流涎、可有“汞线(mercurialline)”、唇及颊黏膜溃疡，可有肝功能异常及肝脏肿大。口服中毒可出现全腹痛、腹泻、排黏液或血性便。严重者可因胃肠穿孔导致泛发性腹膜炎，可因失水等原因出现休克，个别病例出现肝脏损害。

　　(4)中毒性 肾病 由于肾小管上皮细胞坏死，一般口服汞盐数小时、吸入高浓度汞蒸气2～3天出现水肿、无尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒、尿毒症等直至急性肾衰竭并危及生命。对汞过敏者可出现血尿、嗜酸性粒细胞尿，伴全身过敏症状，部分患者可出现急性肾小球肾炎，严重者有血尿、蛋白尿、高血压以及急性肾衰竭(ARF)。

　　(5)皮肤表现 多于中毒后2～3天出现，为红色斑丘疹。早期于四肢及头面部出现，进而全身，可融合成片状或溃疡、感染伴全身淋巴结肿大。严重者可出现剥脱性皮炎。

　　2.亚急性汞中毒常见于口服及涂抹含汞偏方及吸入汞蒸气浓度不甚高(0.5～1.0mg/m3)的病例，常于接触汞1～4周后发病。临床表现与急性汞中毒相似，程度较轻。但可见脱发、失眠、多梦、三颤(眼睑、舌、指)等表现。一般脱离接触及治疗数周后可治愈。

　　3.慢性汞中毒

　　(1)神经精神症状 有头晕、头痛、失眠、多梦、健忘、乏力、食欲缺乏等精神衰弱表现，经常心悸、多汗、皮肤划痕试验阳性、性欲减退、月经失调(女)，进而出现情绪与性格改变，表现易激动、喜怒无常、烦躁、易哭、胆怯、羞涩、抑郁、孤僻、猜疑、注意力不集中，甚至出现幻觉、妄想等精神症状。

　　(2)口腔炎 早期齿龈肿胀、酸痛、易出血、口腔黏膜溃疡、唾液腺肿大、唾液增多、口臭，继而齿龈萎缩、牙齿松动、脱落，口腔卫生不良者可有“汞线”(经唾液腺分泌的汞与口腔残渣腐败产生的硫化氢结合生成硫化汞沉积于齿龈黏膜下而形成的约l毫米左右的蓝黑色线)。

　　(3)震颤 起初穿针、书写、持筷时手颤，方位不准确、有意向性，逐渐向四肢发展，患者饮食、穿衣、行路、骑车、登高受影响，发音及吐字有障碍，从事习惯性工作或不被注意时震颤相对减轻。肌电图检查可有周围神经损伤。

　　(4)肾脏表现 一般不明显，少数可出现腰痛、蛋白尿、尿镜检可见红细胞。临床出现肾小管肾炎、肾小球肾炎、肾病综合征的病例少见。一般脱离汞及治疗后可恢复。部分患者可有肝脏肿大，肝功能异常。

2汞中毒是什么引起的

　　病因：

　　急性汞中毒主要因短期内大量吸入高浓度汞蒸气、汞盐粉尘或误服汞化合物引起。空气中汞浓度超过0.1 mg/m3时，长期接触，有产生慢性中毒之可能。汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞对呼嗷道、消化道黏膜有腐蚀作用。汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来发现汞对肾脏的损害以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。

　　接触机会：

　　除汞矿的开采、冶炼过程有接触汞的机会外，汞的职业性接触主要在于它的应用过程，如：

　　(一)化学工业

　　主要见于水银电解法制碱、有机合成使用汞或其化合物作为触酶或定位剂，以及用汞作原料生产医药(甘汞、升汞及汞撤利等)、农药、试剂等。

　　(二)仪表行业

　　主要用于某些仪表制造、维修、校检等，如温度计、血压计、气压计等。

　　(三)电器行业

　　主要用于灯具、开关、电子管制造等。

　　(四)其他

　　如使用汞齐提取金银、补牙、制镜、制造雷汞(起爆剂)，以及用汞盐处理毛绒、制革等。

　　汞和汞的化合物曾经广泛地应用于医药领域，如汞化合物曾被用来治疗梅毒下疳;汞利尿剂也被广泛使用，直到20世纪60年代才被呋塞米和依他尼酸取代;某些有机汞化合物还被广泛地用作杀真菌制剂等，但二三十年前已被禁止。值得关注的还有汞齐补牙过程中的汞接触.涉及牙医、技师及接受补牙的病人;汞齐补牙已经有150多年的历史，按照重量计，汞齐的组成为汞50%，35%银，9%锡，6%铜以及少量的锌，一次补牙元素汞的使用量约在750～1000mg之间。

　　毒性机制：

　　(一)吸收

　　汞的吸收及毒性主要取决于汞的化学形式及接触途径。金属汞在室温下为液体，有较强的挥发性，在生产条件下主要以蒸气形式经呼吸道侵入人体;汞蒸气容易经肺泡吸收，且吸收速度快，吸收量可达75%～100%。金属汞经消化道的吸收量甚微，常少于摄入量的0.01%，有报道即使入口服100～500g的金属汞，除偶有腹泻外，未见到其他影响;金属汞和汞盐不易为完整的皮肤吸收，但无机汞盐则主要经由消化道进入体内，其吸收量主要取决于它的溶解性。

　　非职业性汞接触的主要侵入途径则是消化道，例如发生在20世纪50年代日本熊本县水俣湾的水俣病(Minamata disease)，即是含有无机汞的工业污染排到海里，被微生物转化为甲基汞，经过食物链富集到鱼类(如金枪鱼、箭鱼)体内，使鱼体内汞浓度比周围水中的汞浓度高出3000倍，人长期食用这些鱼后，即发生甲基汞中毒。1972年在伊拉克，因食用甲基汞消毒过的麦种制成的面包，导致6000人中毒，500人死亡。

　　(二)分布及代谢

　　汞吸收入血后，最初主要分布于红细胞中，后被氧化为Hg2+而进入m浆，与蛋白质结合，输送到各组织器官中去;而后则逐渐向肾脏尤其是近曲小管集中，储存在肾小管细胞中，与金属硫蛋白(metallothionein)结合生成较稳定的汞硫蛋白( mercurothionein)而失去活性，并进而被溶酶体吞噬，得以较安全地储存于细胞中。一小部分则以元素汞的形式溶解在血脂中，可通过血脑屏障及胎盘屏障，在脑内可被进一步氧化为Hg2+而长期储存，这是金属汞中毒较无机汞盐中毒多见中枢神经损害的原因。

35种日常饮食能很好缓解汞中毒

　　1、增加膳食纤维的摄入，膳食纤维可以减缓重金属吸收的速度。

　　2、增加膳食中优质蛋白质如牛奶、鸡蛋、豆制品的供给，增加新鲜的富含维生素c的蔬菜和水果，在预防有害金属中毒，或缓解有害金属的毒作用方面有重要作用。

　　3、增加膳食中钙、铁、锌、硒等无机元素的供给，可以抑制有害金属的吸收。

　　4、控制脂肪的摄入，过多的脂肪可促进重金属的毒作用。

　　5、避免食用有毒的鱼，包括被酚、重金属或农药污染的鱼，体内含有生物毒素的鱼等。带有浓重煤油味的鱼虾是酚污染的结果;总吃体型大的海鱼如鲨鱼、金枪鱼、旗鱼、鲭鱼和方头鱼容易发生汞中毒。特别要强调，孕妇、哺乳期妇女和准备怀孕的妇女，不要食用这些鱼。

　

4汞中毒急救措施

　　急救措施

　　1、立即移离中毒环境并向“120”急救中心呼救;

　　2、口服中毒早期予2%碳酸氢钠溶液洗胃(禁用生理盐水洗胃)，中毒1小时以上洗胃须慎以防胃穿孔;

　　3、口服鸡蛋清4个加牛乳300毫升，或20%活性碳溶液;

　　4、无腹泻时予50%硫酸镁60毫升导泻;

　　5、咽水肿宜尽早作气管切开以防窒息;

　　6、病情稳定后予5%二巯基丙磺酸钠驱汞治疗。

5汞中毒的日常护理

　　1、密切观察病情： 汞中毒患者临床表现各有不同，通过视、触、问、听、闻的方法，进行全方位的监测患者各种临床表现。视：是否震颤或共济失调，观察患者面色是否发红，皮肤是否出现斑点，牙龈是否有红肿，萎缩，出现灰黑色汞线，是否有糜烂，出血，牙齿松动，患者表现是否抑郁、胆怯、害羞等。呼吸模式的改变，有无呼吸急促或呼吸过快、过慢。触：就是触摸患者皮肤是否有粗糙感，触摸患者脉搏，了解脉搏频率及强弱，触及肢体温度。听：说话时是否带有怒气或害羞感，听呼吸是否均匀、通畅、有无鼾声、痰鸣，有无声音嘶哑等。问：询问患者有无头晕、乏力、发热、流涎、牙龈酸痛、胸闷、胸痛、腹痛、腹泻，是否有性格改变，情绪不稳定、急躁、易怒、恶梦、思维紊乱。闻：是否带有腥臭味。

　　2、驱汞治疗及对症处理的护理： 分别用二巯基丙醇及二巯基丙磺酸钠驱汞治疗。 一疗程后，患者先后出现情绪激动、多语、胡言乱语、答非所问、躁动不安、哭笑无常、幻视等表现，较严重的4例还有破坏和攻击行为，继续给予驱汞治疗至第三个疗程后，症状逐渐减轻，同时给予抗感染、利尿、镇静、支持等治疗，予以建立静脉通道，保证输液通畅，在驱汞、利尿、镇静的同时严密观察病情变化及尿的改变，对情绪不稳、烦躁不安的患者，除给镇静治疗外，做到主动与患者沟通 。

　　3、加强呼吸道管理、保持呼吸通畅： 对发生胸闷、胸痛、呼吸困难、紫绀的4例患者给予持续中流量吸氧，取半坐卧位，头偏向一侧，以利痰咳出，并给予勤翻身，叩背，以改善缺氧状态，保持呼吸道通畅。

　　4、预防汞再吸收： 因汞易被衣物吸附，常形成持续污染的第二次汞源，故指导患者将工作时穿的全身衣物洗净并帮助或协助擦浴，使皮肤保持清洁，勤换衣服，避免皮肤再吸收。病房定时通风，保持相应温湿度，所用物品专人专用，防止交叉感染。

　　5、饮食的护理： 嘱患者多饮牛奶、豆浆、绿豆粥以便汞与蛋白质结合，并保护可能被腐蚀的胃壁粘膜，利于汞的排除，达到解毒、保肝、保肾及保护胃粘膜的作用。