脑栓塞的治疗方法有哪些

1脑栓塞的治疗方法有哪些

　　1、通常治疗法：

　　颈内动脉或大脑中动脉栓塞导致大面积脑梗死，引起严重脑水肿和继发脑疝，小脑梗死易发生脑疝，应积极脱水、降颅压治疗，必要时去颅瓣减压术。房颤可用抗心律失常药物;心源性脑栓塞发病后数h内用血管扩张剂罂粟碱，麦全冬定或烟酸占替诺600~900mg静脉滴注。

　　2、抗凝治疗法：

　　对房颤或有心源性栓子、动脉夹层或高度狭窄病人，可用肝素预防再栓塞，定期监测凝血功能并调整剂量。

　　3、气栓处理法：

　　患者应低头、左侧卧位，如为减压病应尽快高压氧治疗。减少气栓。增加脑含氧量，气栓引起癫痫发作，应严密观察并抗癫痫治疗。脂肪栓可用扩容剂、血管扩张剂静脉滴注。感染性栓塞选用足量有效的抗生素。

2脑栓塞与脑血栓、脑梗塞之间的关系

　　1、脑血栓(血栓性脑梗塞)

　　又名脑血栓形成，属于脑梗塞的一种。是由于脑动脉粥样硬化，使血管内腔逐渐狭窄乃至完全闭塞所引起的疾病。由于脑血管内有血栓形成，使局部脑组织供血不足，进一步软化、坏死。根据脑内血栓形成的部位不同，症状亦不同。脑血栓是中风发病率最高的，占全部中风病例的半数以上，多发生在55-65岁的中老年人身上，男性多于女性。多在安静状态下发病。初期可有肢体麻木、无力、头晕、头痛等表现，2-3日内可出现半侧肢体失灵、失语、意识障碍、昏迷等情况，严重者造成死亡。脑血栓与脑出血的临床症状有许多相似之处，极易混淆，但治疗方案截然相反，前者需溶血，后者需凝血。脑血栓预后比脑出血要好，但一部分病人也会留有偏瘫等后遗症。

　　2、脑栓塞(栓塞性脑梗塞)

　　脑栓塞与脑血栓的差异很大。它的原发病不在脑内，而是身体其他部位(多为心脏与四肢血管)形成的“栓子”进入血管后，流入脑动脉血管，堵塞了管腔，从而发生脑栓塞，使脑组织局部发生缺血、软化，引起与脑血栓形成的相同后果。什么是“栓子”呢?有血凝块、脂肪、空气、心脏瓣膜上的赘生物等。脑栓塞发病率也很高，发病年龄以20-40岁的中青年为多。它起病急，多无先兆，症状和脑血栓形成相似，有头痛、呕吐、意识不清、偏瘫等症状。病人如有风湿性心脏病、心房纤颤、亚急性细菌性心内膜炎等疾病史，患脑栓塞的可能性比其他人要多。

　　3、脑腔梗(腔隙性脑梗塞)

　　腔隙性脑梗塞是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。该病的诊断主要为ct或mri检查。而多发性的腔隙性脑梗塞，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。

　　防治腔隙性脑梗塞应采取以下措施：1、高血压患者应长期药物治疗，定期测血压，使血压控制在正常范围;2、糖尿病患者要严格控制饮食，坚持降糖治疗，使血糖控制在正常范围，糖尿病患者血压应控制在≤130/85mmhg;3、高血脂患者应进行降脂治疗;4、定期进行血液流变学检查，血粘稠度过高者，需口服小剂量阿司匹林;5、定期心脏检查，特别注意心功能变化及心律失常，改善心脏供血，防治冠心病;6、对突发头痛、头昏、眩晕、记忆力力减退、反应迟钝、遗忘、视物不清、面部发麻等症状，应提高警惕，尽早到医院做头颅ct，以便早发现早治疗;7、大复方道地取材，具有活血化瘀、芳香开窍，降脂抗凝功效的现代中药，对腔隙性脑梗塞发病诱因有综合的防治作用，坚持服用在改善症状的同时，能防止复发。

　　4、多发性脑梗塞

　　多发性脑梗塞是指脑内有多个缺血性软化梗塞灶而言，又称为多发性脑软化。除常见的瘫痪、感觉与语言障碍外，还可能出现痴呆。医生们就将这种痴呆称为多梗塞性痴呆(即动脉硬化性痴呆)。多发性脑梗塞好发于50-60岁的男性，高血压以及动脉硬化是主要病因。本病的病灶越多，痴呆的发生率越高，双侧梗塞较单侧容易发生痴呆。所以，应该积极预防脑梗塞的复发。

　　5、短暂性脑缺血发作(tia)，俗称小中风

　　不少脑梗塞发病前短时间内出现过一侧肢体无力或麻木症状，伴有突然说话不利或吐字不清。但由于上述症状常在数分钟内消失，头部ct检查正常而不易引起重视。其实，这是微小脑血栓引起的短暂性脑缺血发作，医学上称为小中风。约有一半小中风病人在5年内会发生偏瘫，因此必须高度重视小中风，及早就诊防治。短暂性脑缺血发作的病理基础也是在脑血管动脉硬化的基础上发生的，只不过病变程度轻一些，脑组织缺血时间短暂而已。它多发生在有动脉硬化或高血压病史的老年人身上，小中风的表现与中风先兆症状相同，主要表现是手中物品突然落地、偏瘫、偏看、偏身感觉障碍、单眼视力障碍、头痛眩晕、耳鸣及吞咽困难、语言不利等。小中风与中风先兆的区别在于：症状很快消失，持续数分钟至1小时，最长不超过24小时，小中风一般在24小时内恢复正常。如果检查小中风病人的脑组织，会发现没有脑细胞死亡。小中风过后，病人的脑细胞应该完全正常。如果超过24小时，病人就会出现脑细胞死亡，这时就是脑梗塞了。小中风的防治药物应是抗血小板聚集类西药和降脂抗凝类中药的合理并用

3为什么年轻人也会得脑栓塞

　　为什么年轻人也会得脑梗塞?脑梗塞是一种常见的脑血管疾病，最常见的是在动脉粥样硬化基础上形成血栓，患者多为40岁以上的中老年人，男女比例为3∶2，起病突然，并在短期内进行性加重，ct、mri检查可明确病变范围及分期。但是，这几年来脑梗塞年轻化的趋势越来越明显，三四十岁的病人越来越多，大概占到了5%。

　　中青年人为什么被“老年病”缠身?这是由于，中青年人多为平时比较劳累、应酬较多的人，不少年纪轻轻已经出现“三高”症状。此外，他们还有个共同特点，就是体态偏胖、运动量小，经常吸烟酗酒等，阿华就是如此。

　　多运动少烟酒预防脑梗塞

　　专家提醒，脑梗塞常见的症状有：一侧肢体无力、麻木;一侧面部麻木或口角歪斜;说话不清或理解语言困难;双眼向一侧凝视;单眼或双眼视物模糊、视力丧失;视物旋转或平衡障碍。一旦出现以上症状应尽早至脑专科医院或综合医院神经内科就诊，以免错过治疗的最佳时机。而要预防脑梗塞，应该有规律地参加体育运动，平衡膳食，多吃蔬果，尽量远离烟，不过度熬夜，还要学会缓解生活和工作中的压力

4老年人严防糖尿病并发脑栓塞

　　第一，严格控制血糖

　　高血糖是2型糖尿病脑血管并发症(如脑梗塞)的危险因素。欧洲糖尿病诊断标准协作组指出：餐后血糖与脑血管并发症关系密切;糖耐量降低可使脑血管动脉粥样硬化程度加重;长期高血糖可引起血黏度升高，老化红细胞增多，脆性增加。

　　对策：老年糖尿病患者必须有效降糖，使血糖控制达标，以减小长期高血糖的危害。同时，老年糖尿病患者如果发现餐后血糖持续增高，除积极调整膳食外，还要加用能够降低餐后血糖的降糖药，如在吃第一口饭时服用阿卡波糖，以配合治疗。

　　第二，积极防控危险因素

　　“五高一低”，即高体重指数、高血压、高血脂、高胰岛素血症、高瘦素血症和低脂联素血症，这些都是糖尿病并发脑梗塞的重要危险因素，其中最为明显的是高血压和高血脂。

　　高血压，特别是收缩压升高可增加糖尿病合并脑梗塞的危险性。其原因可能是糖尿病患者大多存在高胰岛素血症，它可增加交感神经系统兴奋性，刺激血管平滑肌收缩，造成血管变硬、管腔变窄、外周阻力增大，而使血压升高，导致脑梗塞发病率增高。而高血脂可加重动脉粥样硬化程度，引起血黏度增大，血小板聚集性增高，从而使脑血管狭窄程度加重，脑梗塞发病率随之增高。

5脑栓塞病人适合喝咖啡吗

　　脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的50%-60%。引起脑梗塞的原因较多，主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。

　　脑血管急性闭塞后，最初4h-6h缺血区逐渐出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24h后至第5天，脑水肿达到高峰，侧支循环开始建立。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但梗塞区组织坏死及液化更明显。虽已建立较充分的侧支循环，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。

　　[临床表现]

　　主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛，部分病人可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。

　　[影像学表现]

　　1.ct表现：

　　(1)急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在ct图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊;另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。

　　需要指出的是，早期的脑梗塞出现ct上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而ct表现阴性时，应该在短期内复查ct，以免漏诊。

　　(2)亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚;但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应(水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分)。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。

　　(3)慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。

　　(4)腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。

　　(5)出血性梗塞：ct表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。2.mri表现：

　　脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起mri信号的变化，mri显示脑梗塞优于ct。缺血主要影响tl和t2弛像时间，即两者均延长。在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生，t1和t2延长最为明显。这时在 t1加权像上，缺血区为低信号，在 t2加权像上为高信号。t2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以 tl和 tz的延长不及早期阶段那么长，从而影响信号强度的变化。 mri对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义，因ct检查常有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切