酒精肝症状

  酒精性肝病临床分3型:脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下,肝脏受损害较少,160g/d持续11年,25%发生肝硬化;210g/d持续20年,50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性,因此发生酒精性肝炎和肝硬化者,以HLA-B8、B40者较多见。

目录 1.酒精肝症状 2.酒精肝的危害有哪些 3.酒精肝的治疗方法 4.酒精肝吃什么好 5.酒精肝是怎么导致的

1酒精肝症状

  1.脂肪肝 一次饮酒量接近酗醉,几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖,症状隐袭,呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸,水肿,维生素缺乏。肝大,触诊柔软,光滑边钝,有弹性感或压痛,脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞,可造成门静脉高压表现有腹水发生,但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。

  2.酒精性肝炎 消化道症状较重可有恶心,呕吐,食欲减退,乏力,消瘦,肝区疼加重等。严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。

  3.酒精性肝硬化 欧美国家占全肝硬化的50%~90%,我国尚少见。多在50岁左右出现,80%有5~10年较大量的饮酒史,除一般肝硬化症状外,还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大,男乳女化,睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见,并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎,腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大,晚期肝缩小,脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早,常合并溃疡病。

  二、表现

  1.有饮酒史,较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。

  2.血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高,前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。

  3.γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP),分布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。

  4.氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。

  5.靛氰绿滞留试验异常为早期指标。

  6.血清内特异性,酒精性透明小体抗原抗体阳性。重症时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性,抗体仍短时间阳性。若抗原抗体持续阳性表明病情进展。血清IgA升高,并有低锌血症,高锌尿症。故肝病时肾锌清除率,有助病因诊断。

2酒精肝的危害有哪些

  酒精肝即酒精性脂肪肝,相对于甲肝、乙肝等令人骇人听闻的肝病而言,酒精肝似乎不易被人重视,因为酒精肝早期无显著性标志症状,因而常常容易被人忽略,或者被当做普通的消化体统疾病而拖延治疗。事实上,早期酒精肝只要治疗及时,是可控可治的。虽然肝脏损伤会影响蛋白质和维生素的合成吸收,导致营养不良,但是只要及时戒酒,辅助以药物治疗,同时保持健康的生活习惯,酒精肝完全可以扼杀在萌芽里。因而,早期肝损伤不会引发或加重糖尿病。

  各种酒都有不同含量的酒精,酒精进入人体后只有10%自肠胃排出,90%则在肝脏中代谢。酒精的主要成分是乙醇,乙醇进入肝细胞后经氧化为乙醛。乙醇和乙醛都具有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用,能使肝细胞发生脂肪变性、甚至坏死,长期大量饮酒,极有可能形成酒精肝,那酒精肝的危害性大吗?

  目前,酒精性肝病患者,在我们周围很常见。酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时,可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。酒精性肝病的主要危险因素与饮酒量、饮酒年限、性别、遗传、营养、乙型和丙型肝炎病毒感染等有关。酒精对身心的伤害作用,是由它在血液中的浓度来决定。

  那酒精肝的危害性大吗?酒精性肝病患者治疗首先是终身戒酒,包括含酒精的饮料,如啤酒、果酒以及药酒等。摒弃有害的生活方式,合理饮食,适量运动,合理保肝治疗。消化道症状严重的病人必须保证营养物质的补充,摄入高热量食物及多种维生素,同时还要注意及早到医院进行治疗,避免形成酒精性肝硬化。

3酒精肝的治疗方法

  1、胆碱、蛋氨酸

  胆碱、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充,可使被抑制的肝细胞活性恢复,刺激核酸合成和细胞再生,锌可以促酶活性,改善对酒精的代谢。尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。

  2、肝得健

  是磷脂及多种B族维生素的复方制剂,作用是使肝细胞膜组织再生,加速肝脏脂肪代谢,合成蛋白质及有解毒功能。口服2片,3次/d,如需用静点,应根据患者病情决定,无明显副作用。

  3、肝胆能

  由对-甲基苯甲醇、烟酸酯-5α萘乙酸组成的复方制剂,作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎、并能抑制酒精中毒时,肝细胞的破坏作用。副作用轻微,个别出现轻度腹泻。

  4、泰特(TAD)

  其有效成分是谷胱甘肽。泰特是还原型的谷胱甘肽,其中硫氢基团(―SH)与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。用法:300~600mg肌注,1次/d,或300~600mg小壶内加入,1~2次/d,依据病情而定。但不要放在葡萄糖液瓶内静点,防止氧化失效。副作用:偶有皮疹,停药后消失。

4酒精肝吃什么好

  1、一定要严格戒酒,即使是啤酒、果啤等含酒精量比较低的饮料也尽量不要喝,以免影响病情。

  2、应该适当地补充蛋白质含量高的食物,比如肉类、蛋类、奶类及豆制品等等,但是一定要适量,以免加重肝脏的代谢负担。

  3、要多吃一些维生素含量丰富的食物,比如新鲜蔬菜水果,但是患者要根据自己的身体条件选择适合自己的水果。

  4、应该多吃一些粗粮,比如燕麦、玉米、红薯等,这些食物都含有丰富的膳食纤维,能够促进食物的消化、吸收,减轻肝脏的代谢负担。

  5、在烹饪方式上,推荐以蒸煮为主,蒸煮可减少油脂的摄入量,还能保存食物中的大部分营养,利于消化吸收,在减轻肝脏代谢负担的同时,快速补充机体缺失的营养,有助于病情的康复,需要注意的是,如果有肝昏迷征兆者,应给予低蛋白或无蛋白的饮食,以免加重病情。

5酒精肝是怎么导致的

  一、发病原因

  酒精80%~90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化,氧化为乙醛,再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸,最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ,则使其与辅酶Ⅰ的比值上升,从而使细胞的氧化、还原反应发生变化,造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变,而成为代谢紊乱和致病的基础。

  同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积,引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。

  由于酒精被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,而成为合成脂肪酸的原料,从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍,导致脂肪肝的形成。

  酒精引起高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,而使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症,是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

  二、发病机制

  近年证明酒精性脂肪肝的发病机制:

  1.游离脂酸进入血中过多。

  2.肝内脂肪酸的新合成增加。

  3.肝内脂肪酸的氧化减少。

  4.三酰甘油合成过多。

  5.肝细胞内脂蛋白释出障碍。

  目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。

相关搜索