​老年人低钾血症的症状

1低钾血症会诱发心律失常

　　钾离子是维持心脏功能的重要物质，低钾血症容易诱发心律失常。当细胞外或血液中钾离子浓度降低时，细胞膜内外的钾浓度差增大，膜的钾通透性减低。低钾血症时，心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低。

　　心肌细胞内外钾浓度差增大时，膜的钾通透性减低，钾离子外流减少，使心肌细胞静息电位降低。由于膜电位降低接近于阈电位，心肌细胞兴奋性升高。而同时相对钠离子内流的作用减弱，使心肌细胞舒张期自动除极速度加快，从复极后的舒张期电位达到阈电位的时间缩短，心肌细胞的自律性增高。并且由于静息电位降低，钠离子的内流及除极速度和幅度减低，因而兴奋的传导减慢。

　　由此可见，由于低钾血症由于心肌细胞上钠离子和钾离子通道通透性的改变，使心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低，容易形成兴奋折返，而诱发心律失常。

　　低钾血症早期症状即为四肢肌无力、全身乏力、腹胀、恶心、便秘、精神不振等症状，而轻度低钾血症导致的心律失常多为窦性心动过速、房性期前收缩或室性期前收缩。

2​老年人低钾血症的症状

　　可出现全身性肌无力，膈肌、呼吸肌麻痹，发生呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息，还会出现肌肉坏死，纤维萎缩等。

　　低钾对全身各系统都会造成伤害。病人会出现口苦、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等一系列消化系统症状。中枢神经系统会出现反应迟钝、萎靡不振，定向力障碍、嗜睡、昏迷;

　　循环系统出现心动过速，房性、室性期前收缩;严重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化，甚至心脏骤停，血压下降;

　　泌尿系统可排出大量低比重尿，口渴多饮，夜尿多;

　　进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿、管型尿等。

　　此外还会出现代谢性碱中毒、细胞内酸中毒、反常酸性尿。

　　为了预防低钾血症的发生，对那些进食差、伴有脱水的病人需补液时，应该同时输入氯化钾。

　　对于周期性麻痹的病人由于肠道丢失钾、肾脏重吸收钾的功能障碍，或是中暑大量丢失钾，以及尿崩症病人因多尿丢失钾的患者，平时应注意多吃含钾食物，如瘦猪肉、鳝鱼、花生、海带、香蕉，及新鲜蔬菜水果，茶叶含钾量特别大，约占1.5%左右，可多饮茶。

3低钾血症治疗

　　1.急性低钾血症

　　应采取紧急措施进行治疗;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。

　　2.补钾

　　应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。

　　血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。如果患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。

　　轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血钾。如果血镁低于0.5mmol/L，则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。

　　重症患者(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾。

　　3.纠正水和其他电解质代谢紊乱

　　引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

4低钾血症的表现

　　1.神经肌肉系统

　　常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。

　　2.心血管系统

　　低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

　　3.泌尿系统

　　长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。

　　4.内分泌代谢系统

　　低钾血症会糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的(24小时)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(>40mmol/24小时)。

5低钾血症的危害有哪些

　　1、神经肌肉系统

　　钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。血清钾降低时神经-肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。

　　2、中枢神经

　　病人烦躁不安、情绪波动、无力，严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。

　　3、循环系统症状

　　钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出，而舒张时又向细胞内转移所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和奋性都有影响。

　　4、横纹肌肉裂解症

　　正常肌肉收时，横纹肌中钾可释放出，使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时，上述作用障碍，肌肉收缩时肌组织相对缺血，严重时可以出现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，有时可诱发急性肾功能衰竭。

　　5、酸碱和其他电解质紊乱

　　缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降，而出现多尿、夜尿.因尿多而发生口渴，肾脏NH产生增加，排酸增加，碳酸氢重吸收增加，从而产生代谢性碱中毒。代谢性碱中毒则保氯能力相应下降，出现血氯降低。

　　6、肾功能损害

　　主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。