房颤的原因

1房颤的原因

　　(一)发病原因

　　1.器质性心脏病

　　(1)风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。

　　(2)冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%;急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。总之冠心病的发生率是较低的。

　　(3)高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。

　　(4)甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45岁患者。青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。

　　(5)病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。

　　(6)心肌病：各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易导致心房颤动的发生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。

　　(7)其他心脏病：如肺源性心脏病(发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少);慢性缩窄性心包炎;先天性心脏病等。心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动;而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。

　　2.预激综合征 可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动。预激并发房颤的发生率为11.5%～39%。预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在180次/min以上，严重影响心脏的排血量。

　　3.其他疾病

　　(1)全身浸润性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、白血病、淀粉样变等。

　　(2)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。

　　(3)心脏手术和外伤。

　　(4)洋地黄中毒、乌头碱类、尼古丁等中毒均可诱发房颤。

　　(5)各种心导管操作及经食管电刺激、电复律术中等可直接诱发房颤。

　　(6)酗酒和吸烟、情绪激动、过度吸烟、排尿等可直接发生或在原有心脏病基础上诱发房颤。

　　4.家族性房颤 系基因突变所致，遗传方式属AD遗传，多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和终止。房颤发作症状较轻，多由劳累、精神紧张、感染、疼痛、饮酒、吸烟等诱发，心功能保持正常。一般预后较好。

　　5.原因不明 健康人发生的特发性房颤，往往无器质性心脏病的依据。

　　(二)发病机制

　　目前认为大部分的阵发性心房颤动及部分持续性或慢性(永久性)心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动;而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。

　　1.自律性增高的局灶起源性心房颤动 多数学者认为能够触发心房颤动的局灶电活动可能属于异常自律性增强或触发活动。局灶具有显著的解剖学特点，这种局灶大多位于肺静脉，少数位于肺静脉以外的部位。局灶中存在起搏细胞，有T、P细胞及浦肯野细胞。

　　(1)肺静脉：局灶起源性心房颤动触发心房颤动的局灶约95%位于双侧上肺静脉，其中位于左上肺静脉者占48%～51%，位于右上肺静脉者占26%～44%。位于双侧下肺静脉者占28%。此外绝大多数局灶起源性心房颤动患者有68%系两支或两支以上的肺静脉内有触发性局灶;或者两个局灶位于同一支肺静脉中，仅有32%位于单支肺静脉。这一特点增加了消融成功的困难。

　　(2)上腔静脉：约6%的患者触发心房颤动的局灶位于上腔静脉，局灶位于右心房与上腔静脉交界上(19±7)mm处。

　　(3)右心房：位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房侧壁、房间隔处。

　　2.折返机制 肺静脉的心房肌袖在有和没有阵发性心房颤动患者的尸检中都存在，肌袖的远端纤维化程度增加，最后萎缩的肌细胞消失在纤维组织中，此系构成微折返发生的基础。此外，还发现局灶的电冲动(从肺静脉或腔静脉)缓慢向左心房或右心房传导(可达160ms)，并有明显的递减传导。心房内不规则的微折返，折返环路不能确定，心房超速起搏不能终止。

　　3.触发和驱动心房颤动的两种模式 ①局灶发放的电活动触发了心房颤动，随后继续的心房颤动与局灶的电活动无关，此模式占大多数，称局灶触发模式;②局灶存在一个长时间、持续的放电而引发心房颤动，称局灶驱动模式，少见。两种模式的相互关系、发生机制有何不同均不清楚。如心房颤动持续，则多同时有驱动和触发机制并存或交替出现，此时肌袖组织的电激动可以是快速有序或快速无序。

　　4.肺静脉扩张的作用 发现心房颤动组含有局灶的肺静脉比其他肺静脉直径大，约为1.64cm∶1.07cm。

　　心房颤动发生的基质是指其发生的基础原因，包括三方面：①解剖学基质：包括心房肌的纤维化、心房的扩张、心房梗死、心房外科手术等。解剖学基质的形成需较长的时间，有的可能需几年。②功能性基质：包括心房的牵张与缺血、自主神经与药物的影响、心动过缓或过速的存在。功能性基质的形成需要时间相对短，可在数天或数月形成。③启动因素：包括心脏停搏、长短周期现象、短长周期现象等，起动因素可能在数秒到数分钟就可形成。

　　除存在发生基质外，还需要房性期前收缩作为触发因素才能引起心房颤动的发生。单个房性期前收缩触发者约占45%，多发性房性期前收缩触发者约占19%。短阵房性心动过速触发心房颤动者约占24%。

　　当一个或几个相对局限而固定的局灶反复发作房性期前收缩或房性心动过速而诱发的心房颤动称局灶起源性心房颤动。

　　心房颤动可由阵发性转变为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生理性质发生改变即心房肌的电重构有关。

2心房颤动用药讲究

　　恢复并维持正常心律

　　得了房颤，患者最希望心律恢复到正常水平。一般来说，初次患病7天以内，药物复律的成功率高于70%。目前证明有效的药物有多非利特、依布利特、氟卡尼、普罗帕酮和胺碘酮等。而患病超过7天，成功率就降低至60%以下了。有效药物包括多非利特、依布利特等，胺碘酮也同样适用。

　　许多患者复律成功后，容易再次发作，仍需用原来的药物维持，不能感觉良好就擅自停药。此外，应定期检查24小时动态心电图，若有不适感随时告诉医生，以及早发现不良反应。

　　目标二： 不能恢复正常心律者，一定要控制“心跳”

　　有些患者即使早期用药，也无法让“心跳”回到原来规则的节奏。这时，首要任务是防止“心跳”过快，控制在每分钟60~115次。

　　常用于控制“心跳”的药物

　　症状表现 常用药物

　　单纯性房颤 地尔硫卓、维拉帕米、美托洛尔、普萘洛尔

　　房颤伴预激综合征(心动过速的一种类型) 胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺

　　房颤伴心力衰竭 西地兰、地高辛、胺碘酮

　　“遭遇”不良反应

　　1 地尔硫桌、维拉帕米、美托洛尔及普萘洛尔的不良反应是血压下降和心率减缓。后两者还会诱发呼吸道症状，患有哮喘、支气管痉挛或阻塞性肺病者要谨慎选择。

　　2 如果正在服胺碘酮，最好别和排钾利尿剂合用，否则可能导致心律失常。胺碘酮会增加地高辛在血液中的浓度，诱发中毒症状。这两种药碰到一起，地高辛必须减量。长期服用胺碘酮还可能造成肝功能受损、肺纤维化、甲亢或甲减、皮肤或角膜色素沉着等问题，别忘了定期去医院检查。

　　3 西地兰、地高辛等同属“洋地黄类”药物，自行服用时，剂量不易控制。如果感觉自己“心跳”节奏突然改变，或者出现恶心呕吐，头痛失眠，视力模糊等，就该立即停药。

3房颤导管消融术适应的人群

房颤治疗的目的是恢复心脏正常的节律性搏动，或控制合理的心室速率;防止中风等严重并发症的出现等。房颤的治疗一般分为药物治疗、器械治疗和外科手术治疗。房颤治疗药物治疗分两方面，主要包括抗心律失常药物治疗以及抗凝药物治疗。介入治疗一般能治愈80%～90%的房颤。 外科手术也可以使房颤痊愈。

　　房颤治疗1、药物治疗

　　抗心律失常药物和抗凝药物。药物治疗只能控制症状和预防并发症的发生，不能治疗房颤，一般需要长期服药。

　　房颤治疗2、直流电复律

　　用两个电极片放置于患者胸部的相应部位，通过除颤仪发放电流而消除房颤，恢复窦性心律。患者需要住院，有一定痛苦，同时单独施行直流电复律不能治愈慢性房颤，疗效随患者病史增长，心房扩张加重，年龄增高而显著降低。

　　房颤治疗3、安装永久起搏器

　　首先消融房室结，然后安装永久起搏器，完全控制心室率，这一方法并不能消除房颤，病人仍有中风危险;同时该方法较为昂贵，而且起搏器寿命有限，需定期更换。

　　房颤治疗4、心内科导管消融

　　应用特殊的导管经过静脉通路插入到心脏，然后在X线监视下将导管送至发生异常电刺激信号的心房相应部位，通过射频等热能损伤，来消除这些异常电活动，达到消除房颤的目的，主流的术式是环肺静脉消融。目前随着三维电生理标测系统(如Carto系统)的发展，心内导管消融治疗房颤已经成为国内大中心的一线治疗方式。国内外相关研究表明，对于阵发性房颤，在三维系统指导下进行的射频消融治疗成功率可达80%以上，对于慢性房颤有60%-70%的成功率。

　　房颤治疗5、房颤患者的INR监测

　　瓣膜置换术后和心房颤动患者抗凝治疗最常用的方法之一是口服抗凝剂(如华法林)，其抗凝程度用国际标准化比值(INR)表示。因此，INR的监测对于指导患者合理用药及规避出血风险(或形成血栓)有非常重要的指导意义。

　　房颤导管消融术适应人群：

　　与早期房颤导管消融“严格筛选”病人不同，病程在10年以上的绝大多数房颤患者都可以进行导管消融治疗。只不过，依据房颤的类型不同，各类患者的消融成功率可能有所差异。

　　总体来说，阵发性房颤患者，特别是发作频繁或症状明显的阵发性房颤患者是最易接受导管消融的人群，也是导管消融治疗成功率相对较高的人群。可惜的是，对于慢性房颤患者而言，有相当一部分患者因为药物治疗无效或治疗副作用而最终放弃了维持正常心跳，转而选择了控制房颤心率。但是，药物维持无效慎言 “放弃”，患者还可以选择导管消融来维持正常心跳。其实，慢性房颤患者，甚至合并心力衰竭的房颤患者，才是最迫切需要房颤导管消融的人群。因为一旦这些患者成功维持正常的心跳，则将给他们带来莫大的益处，甚至可以用改变他们的人生来形容。

　　在心脏换瓣、搭桥，先心病等任何心脏手术中，外科医生在直视下，利用射频、微波等能量，在心房内、外膜表面沿着特定路径进行消融，阻止所有异常电生理信号传导，同时保留心脏原有的正常电生理信号传导，从而使得心脏能够恢复原有节律的搏动，心肌恢复有效的收缩，血液便可以源源不断地被“泵”向全身，使得机体的循环系统达到正常状态。

　　至目前，全球已有数万名房颤患者成功接受了外科射频消融等手术而重获健康，总体成功率高达70%以上，是当前唯一可以有效治愈慢性房颤的方法，同时安全性高，手术时间短，而且价格相当低廉。

4房颤药物治疗方面存在哪些误区

　随着工业化和老龄化进程的加快，房颤患者的数量会不断上升。虽然射频消融治疗心房颤动发展很快，但药物仍是心房颤动最主要的治疗手段，但遗憾的是，在心房颤动药物治疗方面仍存在很多误区，下面作一简要概述。

　　房颤治疗误区一：治疗理念滞后

　　《在新治疗目标的驱动下，房颤治疗策略调整为抗凝治疗、控制心室率或节律治疗以及上游基质治疗。由于房颤最主要的危害是血栓栓塞，特别是脑栓塞，这是房颤病人最直接的死亡原因。由于能有效降低脑卒中发生率，进而降低死亡率，抗凝治疗一跃排在治疗总策略的第一位。另一方面，房颤抗心律失常治疗则逐渐采取宽容的态度，转向减轻症状，减少并发症为治疗主要目标，宽松地控制心率、适度地维持窦律，抗心律失常药物应用安全性重于有效性。

　　房颤治疗误区二：不重视房颤的类型、心脏结构及有无器质性心脏病

　　在临床实践中， 房颤发作一般都从房性早搏开始到频繁发作房早，并有短阵房性心动过速发作，以后可发生阵发性(paroxysm) 房颤，再从阵发性房颤发展为持续性(persistent) 房颤，最终发展为永久性 (permanent) 房颤，这就是常讲的房颤“三P”分类。ESC 2010 版更新指南将房颤分为五类， 即首次诊断的房颤、阵发性房颤、持续性房颤、长程持续性和永久性房颤。在治疗前要重视房颤分型，了解心脏结构，特别是有无心脏瓣膜病、左房大小，是否合并甲状腺功能亢进;切忌未全面评估前盲目进行复律或控制心室率。应该在了解患者房颤类型和发作特点的情况下以及伴随心脏情况，再采取不同干预措施。

　　部分医生在没了解病情，没弄清分类的情况下就盲目的复律或控制心律都是不妥的。弄清归类，依分类，发作特点的不同，采取不同的干预措施。

　　房颤治疗误区误区三：要心房内无血栓且无心功能不全均行房颤复律治疗

　　这种看法是不正确的。一般来讲持续性房颤如时间超过1 年，就不适于复律治疗。在临床治疗过程中，我们都有这样的体会，随着阵发性房颤发作时间的延长，其随后发作时间延长，而且频率更加速，此为房颤的“连缀现象”。 研究还发现，长期房颤还可使窦房结功能受损，部分患者可发生病态窦房结综合征，如对这类病人行房颤复律治疗，可发生窦缓、窦性停搏等危及生命的心律失常。对房颤发生时间的判断是十分重要的。一般认为有下列情况之一者不宜进行房颤复律治疗: ①左房直径≥50mm;②房颤心室率慢，60 次/分左右③;心功能于Ⅱ级以上;④房颤的f 波普遍导联都小;⑤有血栓及甲状腺功能亢进征象;⑥风湿性心脏瓣膜病史>半年或有风湿活动史，其他原因房颤病史>1年;⑦怀疑有病窦综合征或传导障碍者;⑧有急性感染及电解质紊乱。

　　房颤治疗误区四、重视药物的联合应用

　　药物治疗心房颤动时，应当重视药物的联合应用。AAD 组合方法较多，几乎任意两种药物间的搭配都无绝对禁忌。两类不同的AAD 联合应用时，抗心律失常的作用可叠加，且由于联用时剂量的减少，副作用发生风险也随之减少，如小剂量的洋地黄与β 受体阻滞剂联合应用时，既能提高房颤的心室率控制，又能减少单一用药剂量较大时可能发生的不良反应。此外，应用AAD 治疗房颤时，还要注意联用的其他药物的安全性。例如胺碘酮与华法林合用时，可抑制华法林的代谢，因此两者同服时，应根据INR 的测定结果，适当减少华法林剂量。同理，地高辛与胺碘酮

　　房颤治疗误区五、缺乏整体观，忽略原发病

　　房颤是一种心律失常，而非一种独立的疾病。不同的病人可能有不同的病因，并且合并的疾病种类、心功能状况及年龄差异也很大。因此，要综合评估患者的病情，对不同的病人，治疗目的和方法也不同。任何疾病的治疗，都要注意对因和对症的兼治，才能取得更好的临床疗效，房颤的治疗也不例外。治疗房颤时不仅应当针对房颤给予治疗，同时对引发房颤的可能病因也要兼治。临床医生治疗房颤时应注意对这些病因的兼治。临床常见的房颤合并感染、离子紊乱、心衰等，不纠正这些因素，房颤很难有效控制，单纯加大AAD用量，副作用反而增大。

　　总之，房颤的治疗要与时俱进，在紧跟指南、理解指南基础上采取个体化治疗。

5房颤的治疗

1.治疗原则(1)恢复窦性心律 只有恢复窦性心律(正常心律)，才能达到完全治疗房颤的目的，所以对于任何房颤病人均应该尝试恢复窦性心律的治疗方法。(2)控制快速心室率 对于不能恢复窦性心律的房颤病人，可以应用药物减慢较快的心室率。(3)防止血栓形成和脑卒中 房颤时如果不能恢复窦性心律，可以应用抗凝药物预防血栓形成和脑卒中的发生。对于某些疾病如甲亢、急性酒精中毒、药物所致的房颤，在祛除病因之后，房颤可能自行消失，也可能持续存在。

　　2.药物治疗目前药物治疗依然是治疗房颤的重要方法，药物能恢复和维持窦性心律，控制心室率以及预防血栓栓塞并发症。转复窦性心律(正常节律)药物：对于新发房颤因其在48小时内的自行复窦的比例很高(24小时内约60%)，可先观察，也可采用普罗帕酮或氟卡胺顿服的方法。房颤已经持续大于48小时而小于7天者，能用静脉药物转律的有氟卡胺、多非利特、普罗帕酮、伊布利特和胺碘酮等，成功率可达50%。房颤发作持续时间超过一周(持续性房颤)药物转律的效果大大降低，常用和证实有效的药物有胺碘酮、伊布利特、多非利特等。控制心室率(频率控制)的药物：控制心室率可以保证心脏基本功能，尽可能降低房颤引起的心脏功能紊乱。常用药物包括：(1)β受体阻滞剂 最有效、最常用和常常单独应用的药物;(2)钙通道拮抗剂 如维拉帕米和地尔硫卓也可有效用于房颤时的心室率控制，尤其对于运动状态下的心室率的控制优于地高辛，和地高辛合用的效果也优于单独使用。尤其多用于无器质性心脏病或左室收缩功能正常以及伴有慢性阻塞性肺疾病的患者;(3)洋地黄 在紧急情况下控制房颤心室率的一线用药，目前临床上多用于伴有左心衰时的心室率控制;(4)胺碘酮 可降低房颤时的心室率，不建议用于慢性房颤时的长期心室率控制，只是在其他药物控制无效或禁忌时、在房颤合并心力衰竭需紧急控制心室率时可首选胺碘酮与洋地黄合用。

　　3.非药物治疗房颤的非药物治疗包括电转复(转复窦性心律)、射频消融治疗和外科迷宫手术治疗(彻底根治房颤)。(1)电复律 是指用两个电极片放置在病人胸部的适当部位，通过除颤仪发放电流，重新恢复窦性心律的方法。电复律适用于：紧急情况的房颤(如心肌梗死、心率极快、低血压、心绞痛、心衰等)，房颤症状严重，病人难以耐受，上次电复律成功，未用药物维持而又复发的房颤。电复律不是根治房颤的方法，病人的房颤往往会复发，而且部分病人还需要继续服用抗心律失常药物维持窦性心律。(2)导管消融治疗 适用于绝大多数房颤患者，创伤小，病人易于接受。(3)外科迷宫手术 目前主要用于因其他心脏疾病需要行心脏手术治疗的房颤病人，手术效果好，但是创伤大。(4)抗凝治疗 是预防房颤病人血栓形成和栓塞的必要手段，使用华法林抗凝治疗可以使脑卒中发生的危险性降低68%;但是抗凝治疗并不能消除房颤，不能改善病人的临床症状如心悸、乏力、心衰等。房颤病人如果有下列情况，应当进行抗凝治疗：年龄≥65岁;以前有过脑卒中病史或者短暂脑缺血发作;充血性心力衰竭;高血压;糖尿病;冠心病;左心房扩大;超声心动图发现左心房血栓。抗凝治疗一定要有专科医生指导，抗凝过度可能导致出血，抗凝强度不够则没有预防作用，长期应用华法林需检测国家标准比值(INR)，特别是用药初期，需要反复抽血化验，许多病人不能长期坚持。华法林的作用很容易受到其他药物或饮食的影响，剂量的调整不好掌握。对于一些不能耐受华法林的病人可以用阿司匹林或/和氯吡格雷治疗。一些无需监测INR的新型抗凝药物如达比加醇、利伐沙班等陆续在临床应用。