​老年人酒精性肝病的症状

1老年人酒精性肝病病因

　　1、与饮酒有关(40%)：

　　酒精性肝病与饮酒的时间长短，量的多少和酒的品种有关。一般每天饮酒量>40g，连续5年即可造成肝损害，大量饮酒在20年以上，40%～50%会发生肝硬化，乙醇量换算公式为：乙醇(g)=含乙醇饮料(ml)×乙醇含量(%)×0.8(乙醇比重)，正常人24h体内可代谢乙醇120g，长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病，酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致，乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体产生ATP，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白质，脂肪排泌障碍，而在肝细胞内蓄积，同时，乙醇，乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶I，既可促进脂肪的合成，又可抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成，乙醇引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性以抑制脯氨酸的氧化，使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程，多年研究已证明，免疫反应与细胞因子参与了酒精性肝病的发病。

　　①乙醛和很多肝蛋白或酶结合，诱导与细胞膜结合的抗体形成。

　　②肝细胞，内皮细胞，库普弗细胞与Ito细胞等膜表面有Ⅰ型HLA表达，易受细胞毒T细胞(Tc)的攻击。

　　③酒精性肝病患者中有IgA的沉积形成。

　　④很多细胞因子(IL-1，IL-6，TNF-α，TGF-β)参与炎症，再生与纤维生成，如TGF-β，IL-1刺激Ito细胞及成纤维细胞增殖及纤维增生等。

　　2、其他因素(20%)：

　　尚有乙醛代谢的遗传变异，如乙醇脱氢酶，细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性，性别(同样条件下，女性较男性更易发病)，饮食和营养也影响酒精性肝病的发生。

　　3、大泡性脂肪浸润(10%)：

　　酒精性脂肪肝可见部分或所有肝细胞有大泡性脂肪浸润，呈空泡状，胞核偏边，偶见毛细胆管内有胆栓，很少伴有炎症反应，酒精性肝炎的病理变化有肝细胞气球样变，坏死，脂肪变性，酒精性透明小体(Mallory body)等，还有炎症细胞浸润，纤维增生等，酒精性肝硬化，一般为小结节性，常有纤维化和假小叶形成，还可有脂肪肝，酒精性肝炎的某些改变。

2​老年人酒精性肝病的症状

　　酒精性脂肪肝常无症状或仅有轻微不适，一般可有肝区不适、易疲劳等，肝大，质地柔软，有压痛。酒精性肝炎者通常有食欲减退、乏力、恶心、呕吐、消瘦等。肝、脾肿大，肝区有压痛等，重度者可有腹水、肝性脑病等。酒精性肝硬化与病毒性肝硬化类似，一般有肝功能减退和门脉高压的临床表现，蜘蛛痣、肝掌、男子乳房发育颇为常见。晚期可见有腹水、食管静脉曲张、肝功能衰竭等。

　　1.轻型(亚临床型)酒精性肝病 有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现为非特异性变化或基本正常，缺乏乙醇透明小体和中性粒细胞浸润。

　　2.酒精性脂肪肝 病变主要在肝小叶，低倍镜下肝小叶中1/3以上肝细胞脂肪变性，无其他明显组织学改变，未作肝活检者，影像学检查(CT或B超)有脂肪肝特异性表现。

　　3.酒精性肝炎 如未作肝活检，临床诊断应符合下列诊断标准和附加项目中3项或以上，诊断标准：①饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因;②AST为主的血清转氨酶升高;③血清胆红素升高(>34.2µmol/L)。附加项目：①腹痛;②发热;③外周血象白细胞增加;④ALT>1.5正常值上限;⑤γ-GT增高>2倍的正常值上限。

　　4.酒精性重型肝炎(肝功能衰竭) 酒精性合并肝性脑病等肝功能衰竭的临床表现，或出现严重内毒素血症、急性肾功能衰竭和消化道出血等，尽管禁酒，肝脏持续肿大，凝血酶原活动度<40%，白细胞明显升高，组织学可见多数乙醇透明小体和严重肝细胞变性坏死。本型包括合并肝硬化者，但晚期肝硬化除外。

　　5.酒精性肝纤维化和(或)肝硬化 据临床和实验室检查很难诊断酒精性肝纤维化。在未作肝活检情况下，应结合临床影像学检查结果。如透明质酸、PⅢP、纤维结合蛋白、Ⅳ型胶原等标志物。在诊断肝硬化时，应分为代偿性或失代偿性。

3酒精性肝病的超声诊断

　　超声检查对酒精性肝病(ald)的诊断有较明确的价值。b型超声结合频谱多普勒、彩色多普勒血流显像、二次谐波显像及介入超声等新技术将酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化及并发肝癌的超声诊断提高到一个新的水平。酒精性肝病的超声诊断要与饮酒史、临床症状、体征及实验室检查相结合。

　　正常肝脏脂肪含量约5%，当肝内脂肪含量增加，肝细胞内出现大量脂肪颗粒时，称为脂肪肝。酒精性脂肪肝(afl)是酒精性肝病中最常见的病理和超声改变。ald早期多为脂肪肝，主要是三酰甘油沉着于肝细胞内，脂肪对于超声有吸收和散射作用，使其后方声能衰减，成像不清，此为诊断aafl的理论基础。afl的声像图改变主要有：

　　(1)肝脏轻度或中度增大，包膜光整平滑，边缘有时变圆钝。

　　(2)肝脏回声增多增强，近场回声细而密，呈云雾状强回声，深部回声微弱而稀少。有时在正常灵敏度条件下不能显示，而呈无回声区，后方轮廓回声亦显者减弱。这是由于肝内脂肪弥漫性浸润，致声衰减和散射明显增加，使肝脏回声从表钱至深部逐渐减弱所致。肝脏脂肪浸润愈重，远场衰减愈明显。

　　(3)肝内管道结构显示欠清晰，各级分支多不易显示，肝静脉明显变细。肝静脉及门静脉彩色多普勒血流信号减弱，频谱显示多不满意，采用彩色多普勒能量图(cde)能够较清楚地显示肝内血走行及管径变化。

　　(4)肝脏脂肪浸润不均匀，常在肝内形成局限性弱回声区，多数位于左内叶近胆囊处和尾状叶，呈形态不规则的片状低回声，边界较清晰，动态扫查时无球体感，周边无声晕。彩色多普勒血流图像(cdfi)及频谱检查低回声区内多不显示高速动脉血流信号。关于脂肪肝内低回声区形成的机制有不同的解释，根据第三军医大学西南医院10例穿刺活检病理报告分析，认为系脂肪肝内相对正常或脂肪浸润较轻的区域。对于形态及部位不典型的低回声病灶，应积极进行彩超引导下的细针穿刺活检，以明确诊断。

　　b超可检出肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝，肝脂肪含量达50%以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90%。超声检查简便，重复性好，且不受肝脏铁过载的影响，是诊断脂肪肝最为准确方便的影像技术，也是酒精性脂肪肝疗效观测的首选方法。

4酒精性肝病的护理如何进行

　　第1步：减轻酒精性肝病的严重度、肝病专家在仔细询问患者病史、特别是饮酒史等诸多因素的考虑下，从戒酒和全面加强营养的角度出发，使用中西药物，降低局部巨噬细胞(枯否细胞)的活性以及侵入肝内的炎症细胞的活性，诱导肿瘤坏死因子的生成，进而导致肝脏产生的炎症细胞凋亡，减轻酒精性肝病的严重度。

　　第2步：阻止或逆转肝纤维化、肝功能中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，有效降低低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，起到阻止和清除脂肪在肝脏沉积和浸润的作用。另外，磷脂的加入促进了肝脏的转运协同，共同发挥保肝降酶的作用，全面促进肝脏的康复和肝功能的恢复，阻止或逆转肝纤维化。

　　第3步：改善已存在的继发性营养不良、在充分考虑：①确定是否有肝病;②确定肝病是否与酒精有关;③确定在临床病理上属于哪个阶段;④排除其他肝病，等诸多因素的综合考虑下，结合先进的诊疗系统，分期、分型的对酒精肝进行治疗，改善已存在的继发性营养不良，提高肌体免疫力，全面缓解疾病症状，逐步改善肝脏硬化现状，使肝脏的功能在治疗过程中得以恢复。

5酒精性肝病的危害

　　1、上消化道出血

　　酒精肝引起的门脉高压症,多发生上消化道出血酒精肝的危害,还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血(EVB)酒精肝的危害,如果不能及时有效的处理和应对酒精肝的危害,会出现休克等情况危机生命,死亡的几率较高。

　　2、腹水与感染

　　酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水酒精肝的危害,类似于肝硬化和肝癌病人的腹水,因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱酒精肝的危害或者危机整个系统导致死亡。

　　3、电解质紊乱或酸碱平衡失调

　　乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症,导致AG(阴离子间隙)代谢性酸中毒酒精肝的危害,乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒酒精肝的危害,戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒酒精肝的危害。