黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。黄疸会很严重吗?黄疸患者的致病因素有哪些?一起了解下。
目录 1.黄疸会很严重吗 2.黄疸的食疗方法 3.黄疸患者的致病因素 4.黄疸可以治好吗 5.黄疸有哪些表现
1黄疸会很严重吗
生理性黄疸一般会自愈。
正常足月产的小宝宝,黄疸平均在第四到第五天到达高峰在一周到两周之内会消失,早产儿的黄疸持续会较久。新生儿出生两周后黄疸依然过高或持续不褪时常表示宝宝可能有某些疾病或潜在的健康问题。原因如下:
(1)红血球被破坏生产胆红素 体内红血球破坏后的一些成份产生了胆红素,若红血球破坏的量很多,那么胆红素产生的量就会越大,容易导致新生儿产生黄疸。
(2)母子血型不合(包括ABO及Rh) 若母亲血型为O,父亲为A/B,新生儿为A/B型时,新生儿母亲体内的抗体会破坏胎儿体内的红血球,造成大量溶血现象,致使胆红素产生过多,引起新生儿不同程度的黄疸。
(3)婴儿出生时身体各部位产生肿块 婴幼儿出生时由于头部经过产道的压迫,会造成一些含血液较多的瘤、血肿块等,婴幼儿体内的这些血液会产生许多的血红素,引发成婴幼儿黄疸。
病理性黄疸不及时治疗,会引起 急 性病毒性肝炎或中毒性肝炎,肝功能衰竭,溶血性黄疸、胆道闭锁等
2黄疸的食疗方法
湿热内蕴,气滞血瘀
【症状】患儿神疲易倦,食少恶心,舌质微红,苔薄白,上腭乳黄,脉弦数。
【治法】清热利湿,调气活血
【方药】青黛3克,紫草9克,乳香6克,白芷6克,焦楂9克,茜草9克,绿茶9克。
【用法】水煎服,每日一剂,早晚两次分服。
【按语】本方症为黄疸性肝炎,实热型,湿热郁于肌肤,气不得运,血不得行,胆汁外溢,以致皮肤巩膜发黄。对于此类黄疸,医生除常用青黛、紫草、乳香等清解热毒,活血化瘀药退黄外,还常用绿茶来降转氨酶。名老中医认为,绿茶主治肝胆湿热,有清肝、醒脑、祛湿、利水、退黄之功。
湿邪内蕴,肝脾失和
【症状】皮肤、巩膜发黄,色泽晦暗,尿黄染尿布,大便色浅黄,稀粘不成形,食纳不佳,舌质淡,苔白微腻。
【治法】健脾化湿,利胆退黄。
【方药】生麦芽9克,茵陈15克,金钱草9克,穿肠草6克,通草3克,黄柏3克。
【用法】水煎服,茵陈后下,每日一剂,早晚三次分服。
【按语】肝胆湿热蕴郁于里,上不得越,下不得泄,熏蒸瘀遏,浸于肺,发于皮,则周身发黄;或由于湿邪内阻,脾阳不振,胆液为湿所困阻,浸淫肌肉,溢于皮肤。故治疗以清热利湿退黄为主,同时注意护脾胃之气,升发胃气。方以生麦芽配伍茵陈既是此理;金钱草、穿肠草、通草、黄柏均为通利之品。对于黄疸较重或日久不愈者,考虑湿热夹杂,内蕴与血分。血瘀不行则黄疸日深,可用活血化瘀之品,加丹参、血竭、广角之类,多可获效。
湿热蕴郁中焦,发为阳黄
【症状】精神倦怠,饮食不佳,身热,头痛厌食,恶心呕吐,胃脘不适,大便白如陶土,小便深黄,眼睛及周身发黄。
【治法】清热利湿
【方药】茵陈10克,栀子6克,犬黄6克,黄柏6克,郁金6克,砂仁2.4克,滑石12克,苡仁10克,青皮6~11克,炒三仙各10克
【用法】水煎服,每日一剂,早晚两次分服。
【按语】本方症为黄疸,属于急性传染性肝炎。本病大多由于饮食不洁,湿热熏蒸,症状表现为厌食油腥,脘腹不适,大便色白,皮肤发黄。故治以茵陈蒿汤加味,疗效尚稳妥。本方采用茵陈、栀子、黄柏、滑石、苡仁清利湿热;青皮、川朴、炒三仙、砂仁调气化滞;大黄、郁金逐热散瘀行血退黄。全方组方合理,共奏清热利湿退黄之效。
茵陈丹参汤
【方药】茵陈15克,丹参15克,车前子6克,甘草3克
【用法】水煎服,一日一剂,取汁80~100毫升,分3~5次分服。
【适应病症】新生儿黄疸。出生后4周内的新生儿,出现目黄,身黄,尿黄。
【按语】新生儿黄疸日久不愈,多是因为肝胆湿热兼血瘀所致。方中茵陈清热利湿、疏肝利胆,药理研究有促进胆汁分泌和排泄的作用,并用降低血中胆红素及解热的功能;丹参活血化瘀,古有“一味丹参散,功同四物汤”之说,近代研究其有扩张血管、促进血液循环、促进肝脏生理机能好转及缩小肝脾肿大的功能;车前子性寒降泄,能清利湿热下行而利小便,有较强的利尿作用;甘草调和诸药,清热解毒。四味药配伍,清热去湿利胆、治血化瘀退黄之功尤佳。
3黄疸患者的致病因素
1.溶血性黄疸 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病,都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。
(1)先天性溶血性贫血:如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。
(2)后天性获得性溶血性贫血:如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
2.肝细胞性黄疸 各种肝脏疾病,如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等,都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。
3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。
(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病,有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因,有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。
(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。
4黄疸可以治好吗
1.治疗性试验
(1)激素治疗试验:口服泼尼松(强地松)10~15mg,3次/d,共服5~7天,肝内胆汁郁积者在治疗后,血清胆红素常较治疗前降低40%~50%以上。而肝外胆汁郁积者则治疗后胆红素下降不明显。但本试验有假阳性或假阴性,故判断结果时应慎重。
(2)苯巴比妥治疗试验:苯巴比妥对肝微粒体中葡萄糖醛酸转移酶及肝细胞Na -K -ATP酶有诱导作用,及促进胆汁的运输与排泄作用。口服苯巴比妥30~60mg,3~4次/d,共服7天,对肝内胆汁郁积有效。对其疗效评估或判断同强地松试验。
(3)熊去氧胆酸(UDCA):熊去氧胆酸有刺激胆汁分泌,减少疏水性胆汁酸的潴留,有利于转为亲水性胆汁酸,从而减少细胞毒性,保护肝细胞,并使胆管上皮细胞免受疏水性胆汁酸的破坏,故可用于肝内胆汁淤积的治疗。熊去氧胆酸常用剂量为10mg/(kg·d)。如熊去氧胆酸联合应用甲泼尼龙(强的松龙)等药物后,可明显增强疗效。
由于发生黄疸的原因很多,在分析、判断时必须结合每一例患者的具体情况,例如,溶血性黄疸持续时间过长,患者持续贫血后,肝细胞可因缺血、缺氧而发生损害,此时就可能具备溶血性或肝细胞黄疸的共同特征;再例如,阻塞性黄疸持续时间过长时,胆汁排泄功能严重受阻后必然会导致肝细胞受损,故此时也可表现为阻塞性与肝细胞性黄疸的共同特征。虽然黄疸的鉴别方法很多,但是经过详细地询问病史和体格检查,再结合一些必要的实验室检查,50%~70%的黄疸原因可获得确诊;如再经过B超、CT或MRI或者胆管造影等检查,确诊率可提高到90%~95%。约有5%的患者需要作剖腹探查后始能明确诊断。最后还有不足5%的黄疸患者虽经多种方法检查,但还有可能成为原因不明者。
2.黄疸的治疗原则 由于引起黄疸的病因甚多,因此在治疗上主要应针对病因,只有当病因消除后,黄疸才能减轻或消退。黄疸的治疗原则应着重注意以下几方面。
(1)如考虑黄疸系溶血所致,则应积极消除引起溶血的病因。溶血严重者可适当输血治疗。
(2)若黄疸系肝细胞变性、坏死所致者,应积极进行护肝治疗,但由于多种护肝药的疗效并不确切,故只需选用1~2种,而不应使用过多的护肝药,否则还会加重肝脏的生理负担;如系中毒性肝炎所致,则可应用还原型谷胱甘肽治疗,以加速肝细胞的解毒功能。甘利欣、门冬氨酸钾镁等药物是目前常用的减轻黄疸的药物。某些中药如茵栀黄、苦参或苦黄等药物均有消炎、利胆及降黄作用,可酌情使用。
(3)如已明确肝外梗阻性黄疸系因胆道结石所致,则应及时行十二指肠镜下乳头肌切开取石术或行外科手术治疗;如系癌性梗阻或胆管外新生物压迫所致者,应早期行手术治疗。无手术治疗适应证时,为减轻症状,可行十二指肠镜下放置鼻胆管引流,或经十二指肠乳头放置引流管、或经皮肝内扩张胆管穿刺置入导管引流胆汁术。
(4)肝内胆汁淤积的治疗,除可应用强地松或强地松龙或苯巴比妥、熊去氧胆酸等药物治疗外,如疗效不理想,还可选用或加用。
①S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAMe):商品名为思美泰。SAMe是一种含硫氨基酸衍生物,在肝细胞的转甲基化中起重要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝脏膜结构的流动性和Na -K -ATP酶的活性,从而有利于加快胆汁酸的转运与排泄。由于肝病时内源性SAMe合成减少,因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有较好的治疗作用。其常用剂量为1600mg,有口服和静脉滴注两种剂型。
②免疫抑制药甲氨蝶呤(MTX)或硫唑嘌呤:对原发性肝内胆汁淤积可能有效。
③环孢素(Cyclosporin):可试用于因免疫反应导致的肝内胆汁淤积的治疗,其主要作用是选择性改变淋巴细胞功能,抑制淋巴细胞在抗原和分裂原刺激下的分化和增殖,抑制白介素-2的产生,抑制NK细胞的杀伤力。
④磷脂类药物(如多烯磷脂酰胆碱):有修复受损的肝细胞膜或促进肝细胞再生的作用,常用于治疗因肝细胞膜结构受损所致的肝内胆汁淤积。
⑤利福平:用于治疗肝内胆汁淤积,其作用机制不详,有认为利福平可改善肝细胞对胆汁酸的转运。但必须指出,由于利福平本身也可引起肝内胆汁淤积,故不宜作为常规应用。
(5)皮肤瘙痒的治疗:肝外或肝内胆汁淤积常导致皮肤瘙痒,传统的观点认为瘙痒是由于胆汁酸对皮肤末梢神经的刺激所致(即外周性致痒原)。近年来有研究指出瘙痒的发生机制可能是中枢性的,可能是类阿片激动配体和阿片受体相互作用的结果,阿片注射的局部作用有组胺释放、荨麻疹和瘙痒。还有研究认为瘙痒可能与5-羟色胺有关,因为胆汁淤积后可影响阿片能神经传导,从而引起其他神经传导系统的改变,特别是5-羟色胺系统,这种改变可能会引起瘙痒。根据上述的观点,对皮肤瘙痒可选择或试用下列治疗方法。①根据外周性致痒原的观点,可试用考来烯胺(消胆胺)、Cholestipol、阴离子交换树脂及肝酶诱导剂[如苯巴比妥、利福平及氟美西诺(Flumecinol)等],亦可行血液透析或血浆净化治疗;②针对中枢性机制,可试用阿片受体拮抗药纳洛酮、nalmefene及纳曲酮(naltrexone)或5-羟色胺受体拮抗药昂丹司琼(奥丹西酮)治疗。必须指出,这些药物的疗效尚有待观察,如疗效不明显时,不宜长期应用。
(6)肝外或肝内胆汁淤积者应积极补充脂溶性维生素。
5黄疸有哪些表现
(1)发热:黄疸伴发热多见于急性胆管炎,同时还伴有畏寒。肝脓肿、败血症、钩端螺旋体病均有中等度发热,甚至高热;急性病毒性肝炎或急性溶血时常先有发热,而后才出现黄疸。
(2)腹痛:黄疸伴上腹部剧烈绞痛或疼痛者,多见于胆道结石、胆道蛔虫症或肝脓肿、原发性肝癌等。病毒性肝炎者多表现为右上腹持续性胀痛与钝痛;肝脓肿或肝癌也可表现为上腹部或右上腹的隐痛或胀痛。
(3)皮肤瘙痒:黄疸伴皮肤瘙痒者多见于肝内、外胆管梗阻(胆汁郁积)性黄疸,如胆总管结石、癌肿或原发性胆汁性肝硬化、妊娠复发性黄疸等。部分肝细胞性黄疸者也可伴有皮肤瘙痒,而溶血性黄疸常无皮肤瘙痒。
(4)尿、粪便的颜色:梗阻性黄疸时尿色深如浓茶,而粪便颜色可变淡,胆道完全阻塞时粪便似陶土色。溶血性黄疸者尿如酱油色,粪便颜色也加深;而肝细胞性黄疸时,尿色轻度加深,粪便色泽呈浅黄色。
(5)食欲减退、上腹饱胀、恶心与呕吐:病毒性肝炎者在黄疸出现前常伴有食欲减退、恶心、呕吐、上腹饱胀等消化不良症状,多数患者同时厌油腻食物。长期厌油腻食物或者进食油腻食物后诱发右上腹疼痛或绞痛发作者,多为慢性胆囊病变;老年黄疸患者伴食欲减退等消化不良症状时应考虑系癌肿所致,且常伴有体重呈进行性减轻,甚至发生高度营养不良的表现。
(6)消化道出血:黄疸伴有消化道出血时,多见于肝硬化、肝癌、胆总管癌、壶腹癌或重症肝炎等。
(7)巩膜及皮肤黄疸的色泽:根据黄疸的色泽可初步判断黄疸的病因或种类。巩膜皮肤黄疸呈柠檬色多提示为溶血性黄疸;呈浅黄色或金黄色时多提示为肝细胞性黄疸;呈暗黄色或黄绿色时多提示为梗阻性黄疸(梗阻时间愈长,黄疸呈黄绿色愈明显)。
(8)皮肤其他异常:如面部及暴露部位皮肤有色素沉着,同时有肝掌、蜘蛛痣或颈胸部皮肤毛细血管扩张、腹壁静脉显露曲张等表现时,多提示为活动性肝炎、肝硬化或原发性肝癌。如皮肤有瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等表现时,多提示为梗阻性黄疸。溶血性黄疸患者一般皮肤色泽较苍白。
(9)肝脏肿大:病毒性肝炎、急性胆道感染时,肝脏呈轻度或中等肿大,质地软,表面光滑,常有压痛;肝脏轻度肿大、质地较硬、边缘不整齐或表面有小结节感多见于早期肝硬化(晚期肝硬化者其肝脏多呈变硬缩小表现);肝脏明显肿大或呈进行性肿大、质地坚硬、表面凹凸不平、有结节感时,多提示为原发性肝癌。
(10)脾脏肿大:黄疸伴脾脏肿大时,多见于病毒性肝炎、各型肝硬化、肝癌、溶血性贫血以及败血症、钩端螺旋体等疾病。
(11)胆囊肿大:黄疸伴胆囊肿大时,多提示胆总管下端有梗阻存在,多见于胆总管癌、胰头癌、壶腹部癌,或肝门部有肿大的淋巴结或肿块压迫胆总管。所触及的胆囊其特点是表面较平滑,无明显压痛,可移动,这种胆囊肿大常称为Courvoisier征。而在胆囊癌或者胆囊内巨大结石时,肿大的胆囊常表现为坚硬而不规则,且多有压痛。
(12)腹水:黄疸伴有腹水时,多考虑为重型病毒性肝炎、肝硬化晚期或系肝癌,或者胰头癌、壶腹癌等发生腹膜转移等。
2.溶血性黄疸的特征
(1)黏膜、皮肤轻度黄染,呈浅柠檬色,无皮肤瘙痒。
(2)在急性溶血时伴有寒战、发热、头痛、呕吐、腹痛及腰部酸痛等症状。
(3)急性发作时尿呈酱油色(血红蛋白尿)。
(4)脾脏肿大。
(5)末梢血网织红细胞增多(骨髓红细胞系统增生活跃)。
(6)血清总胆红素浓度增高(一般不超过80μmol/L),以非结合胆红素增加为主,结合胆红素基本正常或轻度增加。
(7)由于血清中非结合胆红素增高,致使肝细胞摄取,结合非结合胆红素的速度加快,故结合胆红素的形成代偿性增加,从胆道排至肠道的结合胆红素亦增加,肠道中尿胆原增加,最终导致尿中排出的尿胆原增加(“肠肝循环”中回到肝脏的尿胆原增加的结果,图2)。
(8)粪便中排出的粪胆原增加。
(9)尿中胆红素阴性(非结合胆红素不溶于水,不能从肾脏排出)。
(10)在地中海贫血时红细胞脆性降低,而在遗传性球形红细胞增多时红细胞脆性增加。
3.肝细胞性黄疸的特征
(1)黏膜和皮肤呈浅黄或深金黄色,少数患者有皮肤瘙痒。
(2)血液中总胆红素浓度增高,非结合与结合胆红素都增高。
(3)尿中胆红素呈阳性反应(结合胆红素溶于水,可从肾脏排出)。
(4)尿中尿胆原与粪中粪胆原的多少,取决于肝细胞损害与毛细胆管阻塞的程度,如果毛细胆管阻塞时(即肝内郁胆),则尿中尿胆原及粪中粪胆原含量减少;无毛细胆管阻塞时,则尿中尿胆原含量常增加,而粪中粪胆原含量正常。尿中尿胆原增加的原因是肠肝循环中吸收入门静脉的尿胆原,因肝细胞受损后,将其处理为结合胆红素的能力降低,故较多的尿胆原便进入体循环而导致尿中尿胆原增加。
(5)肝功能受损的血清学表现,如转氨酶明显升高、白蛋白降低等。
(6)如系病毒性肝炎所致的肝损害,则各型病毒性肝炎的标志物常呈阳性。
(7)肝活体组织病理检查可发现肝细胞的基本病变。
4.阻塞性黄疸的特征
(1)皮肤呈暗黄、黄绿或绿褐色,伴皮肤瘙痒者多见,少数患者伴心动过缓。
(2)尿色深,似浓茶样,粪便颜色变浅,肝外胆道完全阻塞时粪便呈白陶土色。
(3)血清总胆红素增高,以结合胆红素增高为主。
(4)尿中尿胆原减少或缺如。
(5)尿中胆红素阳性。
(6)血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶及总胆固醇增高,脂蛋白-X阳性。