如何预防心脏性猝死

1心脏性猝死的原因

　　1.发病原因

　　心血管疾病最为常见。发病至摔死时限愈短，心脏性猝死的发生率愈高。统计学资料显示24 h内猝死，心源性占50%～60%;l h内猝死，心源性占80%～90%。冠心病是80%以上心脏性猝死的病因，其次是心肌病、肺心病和高血压性心脏病。成人心脏性猝死的常见病因：

　　(1)冠状动脉疾病：①冠心病;②冠状动脉栓塞;③冠状动脉畸形;④冠状动脉瘤破裂;⑤风湿性冠状动脉炎。

　　冠心病是造成猝死的主要原因。如原来心脏正常的患者，大冠状动脉的急性闭塞在导致心肌梗死的一瞬间就发生室颤，这些情况较为多见;另一方面，陈旧性心肌梗死的患者，梗死后的瘢痕提供了折返性室速的解剖基础，导致血流动力学紊乱。对大多数冠心病的患者，猝死的直接原因在这两者之间。在Holter纪录中，摔死更常见于有无痛性心肌缺血的患者。明确的冠心病可以无症状，或者没有被发现。一般人群中有大量的这类患者，高达50%的冠心病所致的猝死可以发生于以前不知道患有冠心病的患者。

　　(2)瓣膜疾病：①主动脉瓣狭窄;②主动脉瓣关闭不全;③肺动脉瓣狭窄;④严重二尖瓣脱垂。

　　先天性主动脉瓣狭窄的年轻人，猝死常与运动有关。虽然相关的机制尚不清楚，但心室充盈的突然改变或主动脉阻塞和继发心律失常可能为猝死的原因。在获得性瓣膜性心脏病，猝死常发生于心力衰竭和心室肥厚的晚期。虽然有症状的房性或室性心律失常见于二尖瓣脱垂的患者，除非并发症存在(如长Q—T综合征、电解质紊乱或者药物毒性)，致命性的心律失常罕见。

　　(3)心肌病变：①严重心肌炎;②扩张型心肌病;③肥厚型心肌病;④致心律失常性右室心肌病。

　　肥厚型心肌病猝死多发生于原来无心脏症状的年轻家族性肥厚型心肌病患者，以剧烈运动时居多。在其他家庭，猝死更容易发生于心力衰竭的症状或体征出现以后。猝死的危险因素包括猝死的家族史、反复发作的不能解释的晕厥以及非持续性室速和严重的左室肥厚。循环系统常见急症

　　扩张型心肌病的患者猝死发生相对较晚。在心功能不全症状出现一段时间后，各种心律失常可以出现，如单形性和多形性室速。在晚期心力衰竭的患者，50%心脏骤停的患者存在缓慢性心律失常。

　　严重心肌炎患者各种心律失常都可出现，是造成猝死的原因之一。

　　(4)大血管病变：①主动脉瘤破裂;②主动脉夹层;③急性巨大肺动脉栓塞;④原发性肺动脉高压;⑤动静脉瘤破裂。

　　主动脉夹层患者如果夹层主动脉持续性扩张破裂，可破裂入胸腔或心包内，形成心脏压塞，如处理不及时，90%患者可死亡。肺栓塞临床表现的轻重急缓取决于栓子的大小、广泛程度以及发病时间的长短，2/3的急性病例死于发病2 h内。

　　(5)心律失常：①长Q—T综合征;②预激综合征伴房颤;③病态窦房结综合征;④完全性房室传导阻滞;⑤Brugada综合征;⑥夜间猝死综合征;⑦青壮年猝死综合征;⑧原发性电疾病;⑨心脏震荡。

　　先天性长Q—T综合征为家族性疾病，体表心电图表现为QT间期延长，有发展为多形性室速或变成室颤的倾向。电解质紊乱、心动过缓或心搏暂停及突然的交感神经刺激药物的作用都可以进一步延长这些患者的复极，引起室性心动过速。重要的是必须认识到，标准的抗心律失常药物可以加重这种心律失常。

　　Brugada综合征为引起猝死的另一家族性疾病。患者有完全或不完全的右束支阻滞，伴有V1、V2导联ST段抬高，发生自发性的多形性室性心动过速，包括室速和室颤，通常发生于睡眠时。相似的心律失常也可以在电生理检查时诱发。

　　室上性心律失常如果节律极快，可以引起血流动力学紊乱，蜕变成室颤。在WPW综合征患者，房颤伴有快速的旁道传导是室上性心动过速的最常见的原因。但其他的室上性心律失常偶尔也可以发生猝死，虽然预激综合征发生猝死少见，但它可以是该病的最早的临床表现。缓慢性心律失常也可以引起猝死，完全性心脏阻滞，心室率逐步减慢而使患者越来越不适应。在严重心室功能障碍、并发性疾病、电解质紊乱或药物中毒时，这些心律失常可引起猝死。

　　最近发现心脏正常的年轻人猝死综合征称为震荡心(commotio cordis)。患者在被用力撞击胸部后发生室颤，通常在运动中发生。动物实验显示打击胸部的时间和部位正好在T波的易损期能够诱发室颤。

　　药物毒性也可引起猝死，许多药物可以影响心脏电生理，导致致命心律失常。所有的抗心律失常药物都可以有致心律失常作用。

　　(6)其他：①先天性心脏病;②左房黏液瘤;③左房球形血栓;④心脏起博故障。

　　2.高危因素

　　(1)中年以上男性有高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、心电图提示左室肥大等。

　　(2)有广泛严重冠状动脉损害的冠心病，据822例冠心病猝死统计，冠状动脉狭窄>75%在2支以上者占72%～88%，3支以上者占36%～65%。

　　(3)急性心肌梗死发生心脏性猝死危险性大，特别是最初几小时和3 d内，急性心肌梗死院前猝死率达10%～47%。(4)冠心病伴心脏增大、心肌节段性收缩异常及左室功能减低者(EF<30%)猝死危险性高。EF被认为是当前预测SCD的独立指标，能较为准确地反映心脏泵的功能及心肌供血能力，EF与心肌梗死后室性心律失常并存则对SCD的预测价值更大。

　　(5)心脏复苏存活者，复发SCD的危险性极大，1年内可有30%的再发。

　　(6)新近出现的持续时间长、进行性加重有明显ST—T异常或陈旧性心肌梗死的心绞痛者。

　　(7)心梗后有心脏增大、舒张压高、吸烟或梗死时曾有心衰，随访5年内95%发病猝死。

　　(8)持续QRS波群低电压。

　　(9)宽大畸形的低振幅室性早搏或频发多源性室早、长串的室性心动过速，尤其发生在心肌梗死后，左心功能小全的患者，SCD的危险性随着室性心律失常的频繁和复杂有所增加。

　　(10)急性心肌梗死后精神高度紧张者或反复出现昏厥者。

2心脏性猝死早期症状

　　临床表现

　　1.心脏性猝死发生的特点

　　(1)猝死与性别：可发生于任何年龄，但以男性多见，男女之比为4：1。

　　(2)猝死与年龄：高峰为45～75岁及<6个月的婴儿。

　　(3)猝死发生的地点：60%～70%在院外，最多见于家中(50%～70%)。

　　(4)猝死与季节：1月份、5月份、11月份是发生心脏猝死的最高季节;又以星期五、星期六发生率最高。

　　(5)猝死与时间：以上午时至下午3时，午夜12时至清晨4时两个时间段发生率最高。

　　(6)猝死与诱因：50%有明显诱因，且以劳累、情结激动等多见。

　　2.心脏性猝见的发展过程

　　①前驱期：表现为心悸、呼吸困难、胸痛等，随后症状突变，可有心电异常、心肌收缩力下降、低血压、晕厥;②心脏骤停发生，有效循环丧失，意识丧失;③生物学死亡：复苏无效，电机械分离，收缩障碍，中枢神经功能丧失。猝死患者的临床表现差异很大，有的患者可无前驱症状，心脏病发作即可引起心脏骤停。

　　3.临床特征

　　(1)临床表现：患者开始表现为晕厥、意识丧失，随后呼吸停止，瞳孔散大、固定、对光反射消失。临床死亡多在5 min内。按心脏骤停的发生时间，其临床表现依次为：①心脏骤停3秒：感到头晕;②心脏骤停4秒：出现黑矇;③心脏骤停5～10秒：产生晕厥;④心脏骤停15～20秒：产生Adams—Stokes综合征;⑤心脏骤停20～30秒：出现叹息样呼吸，乃至呼吸停止;⑥心脏骤停30秒：陷于昏迷状态;⑦心脏骤停35～45秒：瞳孔散大;⑧心脏骤停l min;二便失禁;⑧心脏骤停1～2 min：瞳孔散大固定;⑩心脏骤停10 min：脑细胞基本死亡，标志着死亡已不可逆。

　　(2)体征：

　　1)突然意识丧失，可伴有抽搐发作。

　　2)大动脉(股动脉、颈动脉)搏动消失。

　　3)心音消失。

3如何预防心脏性猝死

　　专家表示，急性冠脉综合征会引发严重的心律失常，进而导致心脏性猝死。而急性冠脉综合征一般包括我们平时熟知的冠心病、肥厚性心肌病以及扩张性心肌病等多种疾病。这些冠状动脉疾患是成人心脏性猝死最为重要的病因和危险因素。特别是心肌梗死、心肌缺血、左室功能受损是心脏性猝死的高危人群。

　　从临床医学的角度，我们一般将心脏骤停与心脏性猝死分为四个阶段：前驱症状、终未事件开始、心脏骤停、生物学死亡或存活。心脏性猝死的危险人群一般会出现胸痛、呼吸困难、软弱乏力、心悸及许多非特异性主诉。“而在临床上，心脏骤停是以缺乏适当的脑血流而致突然意识丧失为特征。如果没有积极的干预，心脏骤停往往导致死亡。”

　　对于如何预防这类疾病，目前并没有一套十分系统的方法，其实一般情况下，要注意戒烟酒、平衡膳食、控制体重和适当运动，另外，还要注意过度疲劳的危险信号及重视发病的前兆症状。目前大家的工作强度都很大，很容易出现焦虑易怒，记忆力减退、健忘，以及注意力不集中等情况，其实这就是身体在提醒你已经疲劳过度了。在这种时候应调整工作节奏、适当休息，让机体功能得以恢复。最好每天都有一定的休息和放松时间，缓解疲劳和精神紧张，使心脏及各脏器功能得以恢复。

4心脏性猝死鉴别诊断

　　猝死：指平时貌似健康的人，因潜在的自然疾病突然发作或恶化，而发生的急骤死亡。其特点有三，①死亡急骤，②死亡出人意料，③自然死亡或非暴力死亡。

　　睡眠猝死：J波综合症是睡眠猝死的元凶，J波与猝死有着内在的联系。详细询问病史和家族史是诊断的关键。不能解释的晕厥、晕厥先兆、猝死生还病史和家族性心脏猝死史是诊断的重要线索。如患者出现典型的I型心电图改变，且有下列临床表现之一，并排除其他引起心电图异常的因素，可诊断Brugada综合症：①记录到室颤;② 自行终止的多形性室速;③ 家族心脏猝死史。

　　突发的左心衰竭：急性左心衰竭是指由于各种原因引起短时间内左心排血量急剧减少，导致严重的左心室及左心房舒张压增高，肺瘀血的急性病症。

　　突发的右侧心衰：急性右心衰，是指由于某些原因，使右心室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷突然加重而引起的右心排血量急剧减低所致的临床综合征。急性右心衰竭多见急性大片肺梗死和急性右室梗死。

　　心脏停搏：指心肌仍有生物电活动，而无有效的机械功能，断续出现慢而极微弱且不完整的“收缩”情况，心电图上有间断出现的宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率多在每分钟20～30次以下。此时心肌无收缩排血功能，心脏听诊时听不到心音，周围动脉扪不到搏动。

　　心脏失代偿：当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿。

　　心肌梗死：是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快;胃肠道症状：多见于下壁梗死病人;心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。

　　心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。

　　肺源性心脏衰竭：肺源性心脏病，简称肺心病，是由于各种胸肺及支气管病变而继发的肺动脉高压，最后导致以右室肥大为特点的心脏病。大多数肺心病是从气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。肺源性心脏病常年存在，多于冬春季节并发呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。本病属于中医学“喘证”、“痰证”、“水肿”、“饮证”范畴。

　　患者突然意识丧失，可伴全身抽搐;大动脉搏动消失和心时消失;呼吸呈喘状甚至停止;瞳孔散大。

5怎么有效治疗心脏性猝死

　　无论是任何原因引起的心脏骤停或心脏性猝死，一旦发现应立即抢救，由于猝死者除很少一部分发生在医院内，大部分在院外，因而抢救复苏最重要的是在猝死后最初2～4min内，给予合理的基础生命支持，复苏能否成功，关键在于能否及时，正确做出判断并施行现场救护，复苏的目的必须达到脑功能恢复，1982年全国危重病急救学术会议建议将复苏称之为心肺脑复苏，根据1985年美国心脏病协会(AHA)的规定，心肺脑复苏的程序分为3个阶段，9个程序。

　　(1)心脏性猝死初期复苏或基础生命支持心脏性猝死：即现场抢救的人工呼吸和人工胸外心脏按压(A，B，C)的目的，是尽快在人工条件下建立有效的氧合血液循环，维护脑部的血供，以维持基础生命活动，为下一步的复苏创造条件，临床实践证明胸外心脏按压应先于人工呼吸，即C，A，B程序。

　　(2)人工呼吸应与胸外心脏按压协调治疗心脏性猝死。

　　口对鼻呼吸：适应于张口困难，牙关紧闭，以及婴幼儿口鼻间距太近者，抢救者用手闭合病人口部，深吸气后用口封住病人的鼻部用力吹气，然后张开病人口部以利呼气，每隔5s重复吹气1次。

　　简易呼吸器人工呼吸：适用于心脏性猝死者，在初期即可进行，其效果优于前两种，方法将简易呼吸器的关闭口罩罩住病人口鼻，系上四头带，防止加压呼吸时漏气，b.将氧气与之相连接，操作时术者左手维持呼吸道通畅，右手按压球囊，使其上胸部抬起。

　　面罩加压人工呼吸：适用于在心脏性猝死者，方法：.面罩侧管接上氧气，面罩罩住病人口鼻，直接进行加压呼吸，开放氧气，挤压气囊为吸气，放松气囊即为呼气。气管插管加压人工呼吸：方法为先行气管插管，再连接呼吸囊或人工呼吸机，进行人工呼吸，这种方法能减少呼吸道无效腔，便于清除呼吸道的异物和分泌物，防止胃内容物反流入气管，效果切实可靠。

　　过去认为胸外心脏按压是通过挤压心脏来维持有效循环的，当胸外心脏按压解除后，心室恢复其舒张状态，并产生吸引作用，使血液回流心室充盈，这即为传统的心泵机制，而目前认为80%病人主要是胸泵机制，即按压胸部引起胸膜腔内压和胸腔血管内压力升高，造成与外周动静脉压力梯度，血液从动脉流向静脉，放松时，胸腔内压力下降，血液回流入心脏，胸腔压力规律性变化产生的抽吸作用推动血液循环，建立人工血流灌注，从而保证重要脏器的血供。