创伤性休克的病理是什么

2013-10-28 13:03:36

曾重 主治医师 随州市中医医院

在日常生活中,人们往往因为参与各种活动而造成身体损伤,严重者可能会因失血过多而造成进一步损伤,即创伤性休克,由于大多数人对创伤性休克的发病机理并不清楚,因此往往会出现错误诊断。下面,我们就从病理角度进行探讨:

病因病理

创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张,心排出功能可以正常,甚至会有代偿性增高,而组织灌注压是不足的。

创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用,以及神经内分泌的变化,使微血管的通透性增强,造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克,故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克,但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失,并在血管外间隙有大量的体液被隔离开,更多地激活炎性介质,并且会发展成为急性炎症反应综合征(SIRS)。

微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期(详细请见失血性休克)。

从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是:在微循环淤血的基础上,于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成,并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

播散性血管内凝血与休克的联系极为密切,那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?

1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激,可引起应激反应,交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强,使血液内血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加强,为凝血提供必要的物质基础。

2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如,受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素,起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏,红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP,促进凝血过程。

3.微循环障碍,组织缺氧,局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血,通透性升高,血流缓慢,血液浓缩红细胞粘滞性增加,有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞,暴露胶元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低,不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下,而发生播散性血管内凝血。

通过以上几个方面叙述,相信大家会对创伤性休克有进一步的认识了解。这样,既可以让大家在遇到类似病人时不至于无从下手,又可以使自身提高警惕,防止类似情况发生在自己身上。

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