在欧美各国多为常染色体显性遗传，国内则以散发病例较为多见。饱食酗酒、寒冷剧烈运动、精神过于紧张、注射葡萄糖和胰岛素、使用肾上腺皮质激素等均可诱发本病病因尚未明确，目前认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关 发病机制： 由于发作前钾排出量未见增加，故推测发作期血清钾降低可能系因血钾移向肌细胞所致。电生理研究证实，肌细胞外钾浓度降低时肌膜处于超极化状态鶒。肌肉对神经的刺激反应降低，可能导致肌肉麻痹。病理学所见，于发作期间进行肌肉活检发现，肌浆空泡形成，空泡内含有糖原鶒，提示本病可能为肌纤维内碳水化合物代谢缺陷所致，当肌肉功能恢复，空泡即消失一般本病发作间期的肌活检应显示正常。当病变成为不可逆时，则为永久性肌病(permanentmyopathy，PM)，因而PM患者即使在发作间期肌活检也可见到空泡等变性改变。