呼吸机相关性肺炎（Ventilator-associated pneumonia, VAP）指气管插管48-72小时后发生的肺炎。其特征为新近出现的或渐进性发作的肺部渗出，全身性感染的征象（发热、白细胞数改变），痰的性质改变以及病原体的检出。大约一半的医院获得性肺炎是VAP，在机械通气患者中，9-27％的患者会发生VAP。根据不同的诊断标准，VAP的发生率在1.2-8.5每1000呼吸机日（ventilator day）之间。机械通气患者在插管后平均3.3天时发生VAP，在第5天时发生VAP的风险最大（3％），此后每天发生风险每天下降2%，至第十天起每天下降1%。早期的研究认为VAP的归因死亡率在33-50％之间，但这个死亡率很大程度上依赖于患者的基础疾病。目前研究认为，VAP的归因死亡在9-13％左右，而且由于VAP预防的进步，死亡率呈下降趋势。ICU中大约有50％的抗生素使用的目的是治疗VAP。早发性VAP（early onset V AP）是指发生插管后4天内发生的肺炎，通常认为是抗生素敏感的病原体导致的；而插管4天后发生的晚发性VAP（late onset VAP）是由多药耐药（MDR）的细菌造成的。

的发生与否取决于气管与气管插管内管之间的相互作用，相关危险因素，入侵的细菌流行情况和宿主免疫能力。气管内导管的存在是VAP发生的中迄今为止最重要的危险因子，它可以导致正常的抗感染机制（声门和喉部的咳嗽反射）的缺失。环境中的细菌到达下呼吸道的机制包括：（1）吸入；（2）生物膜的发展（通常是革兰氏阴性细菌和真菌）；（3）气管内分泌物的作用；（4）纤毛清除功能的障碍。病原微生物也可以来自呼吸周围的解剖结构，如胃，鼻窦，鼻咽和口咽等。细菌富集的过程也和呼吸机不断向下呼吸道所施加的正压力有关。宿主因素，如潜在的疾病，既往的手术和抗生素暴露的严重程度都被认为和VAP的发生发展有着密切的关系。近年来，有学者认为，重症患者免疫功能的抑制（表现为细胞吞噬功能的受损）也和VAP的发生息息相关。

如前所言，引起VAP的微生物类型通常取决于机械通气时间。一般来说，早期VAP是由抗生素敏感的病原体引起的，而晚发型VAP是多是耐药的细菌引起。需要指出的是，这不是绝对的，只是为经验性使用抗生素提供指导。

通常，早发性VAP的常见细菌包括肺炎链球菌（以及其他链球菌属），流感嗜血杆菌，甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌（MSSA），抗生素敏感的革兰阴性杆菌，包括大肠杆菌，肺炎克雷伯菌，肠杆菌属，变形杆菌属和粘质沙雷氏菌。晚发型VAP的常见细菌包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），不动杆菌属，铜绿假单胞菌，和产超广谱β内酰胺酶细菌（ESBL）。MDR的检出率在各个机构存在着一定的差异。一般而言，患者入院前90天内曾住院超过2天，过去的30天接收过化疗或抗生素治疗的，接受血透的患者更容易是MDR的感染。口咽部常见的细菌，包括草绿色链球菌，棒状杆菌属，凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）和奈瑟氏球菌属等，都有可能是VAP的病因。真菌和病毒引起的VAP发生率非常低的，特别是在免疫功能正常的患者中。