肝硬化的病理变化及演变过程 肝硬化是如何形成的

肝硬化，属于临床常见的慢性进行性肝病，是因某种病因的长期作用导致肝脏呈弥漫性的损害。病理检查可以发现肝脏存在广泛的肝细胞坏死、未坏死的肝细胞呈结节性再生、肝内结缔组织增生形成纵膈，最后出现肝脏的肝小叶结构被破坏，新的假小叶形成，肝脏变形硬化。肝硬化的临床症状以肝功能损害、门脉高压症为主要表现，同时并发上消化道出血、肝性脑病、继发性感染、肝癌等疾病。

因肝脏具有较强的再生能力，可有力代偿多种病变，因此，肝硬化的发展过程缓慢。若能及时发现肝脏的代偿性改变，可通过药物和平时生活调整而控制病程，令病人处于代偿性肝脏改变，甚则可逆性恢复肝脏功能。

肝硬化的病理演变过程，可以根据临床表现、肝功能、肝组织结构分为代偿期肝硬化、失代偿期肝硬化。

代偿期肝硬化，此时患者多无明显临床症状，一如常人，只有在健康检查时可以发现肝脏出现代偿性改变，如脂肪肝。患者偶可出现食欲不振、恶心、腹胀、大便烂等消化不良的症状，甚则也可以出现肝区的疼痛、消瘦、肢体乏力等症状。患者此时的体格检查多无明显的症状，偶可发现颈部出现蜘蛛痣、手掌脚掌可有出现肝掌。B超检查可以返现肝脾增大，密度增加。抽血检查可以发现肝功处于轻度异常状态。应注意，代偿期的肝硬化患者大多不会产生腹水，体循环动脉大多正常，偶有出现水钠储留，但属于自限性恢复。但此时肾脏多已经出现水钠处理障碍。

失代偿期肝硬化主要以肝硬化的症状和体征为主要表现，同时可出现多种并发症。失代偿期的肝硬化患者，多出现肝区明显疼痛，食欲不振，皮肤黄，尿少，头晕等症状，并发多种疾病，如腹水、呕血、黄疸、肝性脑病等。体格检查可以发现颈部颈静脉怒张，腹部积水，下肢肿胀等体征。辅助检查可以发现肝功能呈现明显异常。显微镜下可以发现大结节性的肝脏改变，肝脏假小叶形成。失代偿期的肝硬化的腹水可以分为三个水平的改变，即反应性腹水期、顽固性腹水期、肝肾综合征期。

应注意，不管是哪种病因诱发肝硬化，肝脏的病理演变过程大致相同，多是以肝细胞的广泛变性坏死开始，因肝小叶的纤维支架塌陷，无序性的再生肝细胞，从而形成多个结节状的肝细胞团。因局部静脉曲张，导致反复炎症发生，刺激肝内纤维结缔组织增生，形成纤维间隔，肝内改建形成假小叶，造成血液循环紊乱，加重肝细胞的坏死，最终导致肝衰竭。

肝硬化的病理演变过程主要以肝脏细胞的变坏、重建、坏死为主要的特征，同时伴有患者的腹水、黄疸、呕血等症状，十分容易分辨。但早期的肝硬化呈代偿性改变，多隐蔽，因此应每年进行肝脏的B超检查，尽早排查尽早治疗。后期的肝硬化处于失代偿期，肝脏细胞大量变性坏死，伤害不可逆时，仍可通过药物控制维持现状。患者应尽早服药控制，以免病情加重。