对于很多人来说，结肠憩室这个字眼并不多见，也不知道到底是什么病。我们不了解又如何预防，又如何知道自己是否得了结肠憩室？为了解开大家的迷惑，了解结肠憩室的病因，我们下面将细细的为你道来结肠憩室引发的原因，防患于未然！

结肠憩室是结肠壁向外凸出形成袋状。可以是单个，但更多是一连串由肠腔向外的囊状突出。结肠憩室可分为真性与获得性两类。真性憩室是结肠壁的先天性全层薄弱，憩室含有肠壁各层。获得性憩室则系黏膜通过肠壁肌层的弱点疝出，因此它是继发于肠腔内压力的增高，迫使黏膜经肠壁肌肉的薄弱区向外突出。

那结肠憩室有什么引起的呢？

先天性因素

有的理论提出先天性右半结肠憩室病可能是由于肠壁的胚胎发育异常所致。另一个理则认为盲肠憩室是由于胚胎7～10周时盲肠过度生长造成，正常时该部位发育应该是萎缩的。部分结肠憩室病人有家族史。

大多数憩室病是后天原因造成的，组织学研究并未发现结肠壁肌层有先天异常，憩室发病率随年龄增大而增高现象亦为此提供有力证据，真正属于先天性的结肠憩室罕见。

后天性因素

有学者认为西方发达国家低纤维素饮食是造成憩室病的主要原因，以下临床研究结果可以证实：①发病率有明显的地理分布特点;②50年代后发病率逐渐增高;③流动人群饮食改变后憩室发病率发生变化;④发病率随年龄增大而增加;⑤高纤维素饮食能预防憩室病。

(1)影响憩室形成的因素：一是结肠壁的张力，二是结肠腔和腹腔的压力差。任何部位的腔内压都可以通过Laplace压力定律测定。Laplace压力定律(P=kT/R，P为结肠腔内压力，T为肠壁张力，R为结肠半径，k为一常数)说明：肠腔内压与肠壁张力成正比，与肠壁半径成反比。近来，用压力计研究证明，连续的分节运动时，结肠特别是乙状结肠可以产生很高的腔内压。结肠内最大的腔内压位于降结肠和乙状结肠，此压力足以引起黏膜突出结肠肌肉形成憩室。

(2)结肠壁的结构特点：亦可能是憩室发病的1个因素。结肠环形肌内的胶原纤维呈交叉分布，使结肠壁保持张力，随着年龄增大，结肠腔内部位的胶原纤维变细，弹性蛋白纤维作用减弱，结肠壁的弹性和张力降低。因此，最狭窄、最肥厚的乙状结肠是憩室的好发部位。结肠带的肌肉处于收缩状态，故不易发生憩室。已经证实，憩室病人的乙状结肠平滑肌肌束较正常人肥厚。即使没有形成肥厚的平滑肌肌束，异常平滑肌肌束也是憩室前期的一种表现。异常的平滑肌肌束，并不仅仅局限在乙状结肠，亦可表现在结肠的其他部位，如直肠上段。这一点在乙状结肠切除以后表现得更加明显。在疾病的早期，结肠壁的这些薄弱点已表现出来。此外，结构蛋白变化造成的结缔组织紊乱也在憩室疾病的早期起一定作用。

(3)结肠运动：分节律性收缩和推进性收缩两类。前者主要将右半结肠内容物来回混合，促使水分和盐类被吸收。后者则将粪便向远端运送。集团蠕动(mass peristalsis)可将粪便直接从右半结肠推送至乙状结肠和直肠上段而引起便意。结肠憩室易发生在结肠带之间薄弱的肠壁上(图3)。当分节运动时腔内压力增高，这些潜在的薄弱部位在血管进入结肠壁的地方易形成憩室(图4)。

(4)肠壁的顺应性：肠壁的顺应性异常也可能是憩室的病因。静息及刺激状态下对结肠的动力学研究支持这一观点。Eastwood等研究发现，有症状的结肠憩室病人对某些药物、食物和扩张气囊表现出过度异常的结肠压力反应。正常时，腔内压力和容积呈线性关系(图5)。但在憩室病人压力很快达到稳定期，即使容积增加，压力亦保持稳定。憩室病人压力反应的阈值明显低于正常人。结肠壁顺应性降低的原因可能与肥大的平滑肌和结构紊乱的胶原纤维有关。

结肠腔内压力：通过测定发现憩室病人的基础压力明显高于正常人。乙状结肠内压力异常增高时，病人可出现左髂窝疼痛不适和排便延迟。憩室病人的肌电频率是12～18Hz，高于正常人(6～10Hz)。憩室病人的结肠肌电图不同于肠激惹综合征，二者关系仍不明显。伴有疼痛的憩室病人往往合并肠激惹综合征，而且此类病人基础压力往往增高。憩室病人在进食，给予新斯的明或吗啡后，结肠运动指数明显高于正常人。度冷丁并不增加乙状结肠内压，普鲁苯辛和麸糠可降低结肠内压。静息和刺激状态下的压力异常，在切除乙状结肠后也不能改善，提示整个结肠功能障碍。

总之，憩室的发病原因有待阐明，可能是结肠平滑肌异常，分节收缩时腔内压力增高，肠壁的顺应性降低和低纤维素饮食等多种因素共同作用的结果。 故大家在日常生活活动中要注意各方面饮食，有针对性的预防结肠憩室。