引发老年人低血压的病因有哪些

2013-12-17 22:36:50

田鹏飞 主治医师 淄博市第一医院

虽然大家对于老年人低血压疾病并不十分陌生,但是却有相当多的人不知道引发它的病因有哪些,俗话说得好,想要彻底的治愈,找到病根是关键,就算是再好的医生想要治疗疾病,它的首要任务,也是找到病因,那么老年人低血压的病因有哪些呢?

生理病因

老年性低血压和(或)合并晕厥者,其病因和诱因相当复杂,除心源性外,神经、内分泌和代谢性疾病等也相当多见。

1.心源性

(1)后负荷过重:

①主、肺动脉或其瓣膜狭窄,致流出道阻力增加、心搏量减少,重要脏器灌注不足。

②非对称性肥厚型心肌病,致心缩中、晚期心搏量急剧下降、压力阶差增大。

③肺动脉高压、肺梗死,致右心心搏量减少,右心衰,肺循环血量下降,体循环淤血。

(2)前负荷不足:

①风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄或老年二尖瓣钙化而狭窄,致左心室充盈受阻,心输出量下降。

②左房黏液瘤,致左室中、晚期充盈不足,心搏量减少。

③腔静脉阻塞症,致周围回心血量下降,心室充盈不足。

(3)心脏收缩机能不良:

①冠心病劳力性低血压、心肌梗死、心肌炎、心衰,致心肌有效做功下降,射血分数减少,重要脏器特别是大脑灌注不足。

②心包填塞、缩窄性心包炎,致心脏舒缩功能异常,心室充盈欠佳,心搏量下降。

(4)心律或心率障碍、心脏起搏器功能失调,如Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征心率<40 min="">180次/min,致心输出量明显下降;室性心动过速或室性逸搏心律,心肌多为无效做功,射血分数急剧、严重下降。

2.周围神经或血管张力增高

(1)迷走神经兴奋性增高,如颈动脉窦等压力感受器过敏,将冲动反射至心血管中枢,致心率、血压下降。

(2)慢性酒精中毒、糖尿病、维生素缺乏症,致自主神经功能受损,血管调节机能障碍。

(3)体位改变:其所致的可逆性低血压多为周围静脉淤血、血流缓慢、降血压或利尿过度,当体位改变时,老年人的神经、血管和有效血容量来不及调整所致;不可逆性低血压则多为特发性系统萎缩,自主神经和血管功能受损等所致;某些继发性体位性低血压也属此范畴。

3.内分泌或代谢机能障碍

(1)嗜铬细胞瘤,致过量儿茶酚胺中毒,在血压急剧上升后出现心功能和周围循环机能障碍。

(2)艾迪生病和低血糖症,致皮质激素分泌减少、代谢机能降低;能量不足,影响心、脑正常机能,周围血管阻力下降。

(3)甲状腺机能减退,致血中甲状腺素浓度下降,从而减弱了它通过对自主神经、血管或代谢的正常调节而应发挥的升压作用。

(4)类癌或高缓激肽症,致缓激肽和组织胺等扩血管物质过多,造成回心血流减少、低血压以至晕厥。

(5)酸中毒和电解质紊乱,致心功能受损、血管阻力降低。

疾病诊断

鉴别自律神经功能不全或多系统萎缩或交感神经敏感型等3种体位性低血压有一定实际意义,因为它们的预后和治疗都不一样。前两者的共同点是站立时收缩压、舒张压均下降而心率不增快,均有膀胱括约肌障碍、阳萎和无汗等神经系统症状;不同点是多系统萎缩者还有肌肉萎缩、帕金森病、虹膜萎缩、眼外科肌麻痹和呼吸困难等锥体和锥体外系体征,而且,自律神经功能不全者血中去甲肾上腺素测定卧位时减低,立位时不增高,对滴注去甲肾上腺素血压反应非常敏感;而多系统萎缩者立位时去甲肾上腺素可少量增加。功能不全者预后较好,经过长期、适当活动和药物治疗,症状可得到一定程度的改善。多系统萎缩者治疗困难,病死率高。交感神经敏感型体位性低血压与前面两种自发性体位性低血压不同,立位时只有收缩压下降而无明显舒张压的降低,心率加快超过25次/min,一般无自律神经系统症状。血中去甲肾上腺素水平正常,立位时反应亦正常。适宜用β-阻滞剂治疗。

老年人低血压疾病的病因至今也没有得出一个确切的结论,因为引发它的原因很复杂。但是我们可以通过自己在生活中多加注意一些事项来减少患病几率。而且若是不能够得到好的治疗,患者们还容易患上心绞痛等疾病,严重影响自己的生活。

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