1.慢性肾衰病程进展的危险因子 影响慢性肾衰病程进展的因素很多，凡可引起慢性肾衰进展加快的因素，均可看作“危险因子”，包括下述诸方面：
(1)原发病：糖尿病肾病、膜增生性肾炎等常可很快发展为慢性肾衰、尿毒症。原发性或继发性急进性肾炎，一般可发生急性肾衰，其中有的病程较长，表现为慢性肾衰，成人紫癜性肾炎患者，其病程进展常比IgA肾病患者迅速;一部分IgA肾病患者肾衰进展速度也较迅速，这方面尚需进一步观察，重度高血压及“恶性”高血压如未及时控制，其肾衰病程进展也相当迅速。
(2)诱因：急性感染、败血症、大出血、大手术、血容量不足或脱水、高凝，高黏滞状态、低钾血症、高钙血症、肾毒性药物或化学物质中毒、结石、泌尿道梗阻等，均可致慢性肾衰急性加重。这类诱因引起的肾衰加重，往往有不同程度的可逆性，只要发现及时，处理得当，常可使肾功能得到较好恢复，甚至完全恢复到急性损害前的水平。
(3)饮食：高蛋白、高磷饮食常可使慢性肾衰进展速度加快。此外，高尿酸或高草酸饮食也可能加重小管-间质损害。
2.慢性肾衰早期预防和延缓发展的基本对策
(1)早期预防：随着肾脏病流行病学和治疗的进展，慢性肾衰的早期预防已引起学者们的重视，所谓早期预防，又称“一级预防”，是指在慢性肾衰发生前即开始预防，包括对肾脏病及早普查，对肾脏病或可能累及肾脏的疾病(如高血压病、糖尿病等)积极控制，纠正脂质代谢紊乱，避免某些诱因等。显然，对早期预防予以足够重视和认真对待，采取相应措施，将会使慢性肾衰的发生和发展得到进一步控制。
(2)延缓慢性肾衰发展的对策即二级预防：主要包括：加强随诊，避免或消除某些危险因子;合理的饮食方案;控制全身性或肾小球内高血压;控制肾单位高代谢;消除脂质紊乱或高黏滞状态;坚持对原发病的治疗等。以下分别加以阐述。
①加强随诊，避免或消除某些危险因子：有人曾报道临床随诊的频度与慢性肾衰进展密切相关，强调了对病人有计划地进行治疗指导(如饮食、血压等)的重要性，实际上，经常性的、高质量的随诊，也可以帮助病人减少或避免某些急性诱因(如血容量不足，脱水、肾毒性药物、高脂血症、高钙血症，或低钾血症、结石、感染、出血等)发生，或者及早发现并加以纠正。就诊的频度应按病情决定，如有否高血压、心力衰竭及残余肾功能恶化的速度等。所有的患者至少需每3个月就诊1次，就诊时必须询问病史，体检，同时做必要的实验室检查如血常规、尿常规、血尿素氮、肌酐浓度以及电解质情况检测。内生肌酐清除率可监测肾功能减退的进展速度。
②合理的饮食方案：近十几年来，实验研究和临床观察均证实，低蛋白和(或)低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人病程减慢，甚至暂时停止进展一段时间。有些学者报告，高蛋白饮食或静脉输入大量氨基酸可致正常人或肾衰病人肾小球滤过率增高，因而有可能促进慢性肾衰病人肾小球高滤过状态加重及肾小球硬化加快;而低蛋白饮食(LPD)单用，或加用必需氨基酸(EAA)或酮酸(KA)可使慢性肾衰病人高滤过状态减轻，因而有助于延缓慢性肾衰进展。
低磷(<600mg/d)饮食的作用主要与控制高磷血症有关，对高磷血症较重者，有时需适当服用磷结合剂，如碳酸钙(3～12g/d)或氢氧化铝(30～100ml/d，不宜长期服用)，由于高磷血症的纠正，可使甲状旁腺功能亢进减轻，因而残余肾单位损害减缓，酮酸治疗不仅可降低血磷水平，还可以对甲状旁腺有直接抑制作用。
③控制全身性和(或)肾小球性高血压：要阻止肾小球硬化的进展，不仅要治疗全身性高血压，而且要控制肾小球内高血压，前者主要是降压药的应用问题;后者则是解决肾小球高灌注、高滤过问题，降低蛋白饮食，控制高血压或糖尿病外，可考虑应用血管紧张素转化酶抑制剂，可能有降低肾小球内压力之作用，因此能缓解高滤过状态。
④纠正脂质代谢紊乱：首先，脂肪摄入量要适当，多不饱和脂肪酸应不少于饱和脂肪酸的摄入量;同时，合适的热量摄入和体力活动也不可忽视。
⑤控制肾单位高代谢：据研究，低蛋白饮食或低磷饮食均可降低残余肾单位氧消耗量，因而可能有抑制肾单位高代谢之作用。另据报道，大黄制剂口服可能使体液内甲基胍水平降低，并使自由基生成减少，提示该药可能具有抑制肾小管高代谢或抗氧化作用。由于代谢性酸中毒可引起蛋白质及支链氨基酸氧化代谢增强，并可引起肾间质损害，故补充碳酸氢钠(3～10g/d)纠正酸中毒，不仅可缓解某些临床症状，还可起到延缓肾衰进展之作用。
其他，除以上诸方面外，针对慢性肾衰时血栓素生成增多，血小板功能亢进，肾非特异性免疫紊乱(如巨噬细胞及某些细胞因子增多)等情况，也可采取相应对抗措施。应用某些抗血栓素药物(PGI2、多不饱和脂肪酸制剂或合成药)。抗血小板药(如潘生丁等)或活血化瘀中药(如丹参等)，对延缓肾衰进展可能有益。