颅脑损伤常见原因有交通事故、坠落、暴力伤害和突发自然灾害等。颅脑创伤占全部创伤的17%-23%，重型颅脑损伤的死亡率大于20%，严重残废率大于50%。对于长期昏迷、瘫痪、认知障碍等严重神经功能损害的患者，传统的治疗效果有限。从神经损伤修复学的角度研究神经组织对创伤的反应、神经功能损害与修复治疗的新技术及新方法是神经科学发展的重要方向。

一、脑组织对创伤的反应

脑组织遭受机械性外力的直接打击造成神经元、神经胶质细胞、脑微血管床等的原发性损伤，继而引起继发性“瀑布式”级联损害效应，加重神经功能损伤。

1.神经元对创伤的反应：

神经元受损后会出现细胞核分解、偏移，轴突断裂，髓鞘崩解，末梢感受器丢失等病理改变。中枢神经与周围神经不同，创伤后清理轴突和髓鞘崩解碎片的过程较为缓慢，例如视神经切断后的华勒氏变性过程至少要比周围神经慢两周。其原因是：一方面少突胶质细胞缺乏雪旺细胞那样的吞噬特性，另一方面中枢神经损伤后募集巨噬细胞的速度和量远不如周围神经。中枢神经损伤后3d小胶质细胞才出现早期活化反应，至损伤后20d才见到巨噬细胞样的细胞，小胶质细胞向吞噬细胞转变的延迟不利于轴突和髓鞘崩解碎片的清除，最终阻碍了中枢神经再生。上述的损伤机制和病理特点是导致中枢神经自我再生修复困难的重要内因。

2.胶质细胞对创伤的反应：

中枢神经受损时，星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞前体细胞聚集在受损处，形成胶质瘢痕。同时上述细胞产生多种抑制轴突生长的物质，包括自由基、一氧化氮、花生四烯酸衍生物和蛋白多糖等。中枢神经系统再生的失败，也可能与Nogo及髓鞘相关糖蛋白(myelinassociatedglycoprotein，MAG)、髓鞘碱性蛋白等的作用有关。Nogo-A是成熟中枢神经系统的少突胶质细胞表面的一种蛋白质，是Reticulons基因家族的成员之一。Nogo与特异的Nogo-66受体结合，在体外诱导生长锥长时间塌陷，并抑制神经突起的生长。用单克隆抗体中和Nogo的活性后，轴突能再生并穿过脊髓的损伤部位。虽然在这种条件下再生程度仍很小，但部分运动功能得到恢复。创伤导致的一系列胶质细胞的分子病理改变是阻碍中枢神经再生修复的重要原因。

3.脑微血管对创伤的反应：

脑微血管是维持脑微循环功能的重要组织结构，是由微动脉、微静脉和毛细血管网组成的血管单元。脑创伤后微血管床可能发生断裂出血、挫伤及血管壁肿胀，进而引起微循环障碍，且血管单元之间侧枝循环少，不能及时代偿，导致神经组织血管源性脑水肿或细胞毒性脑水肿的发生。这一改变也可能是神经细胞“瀑布式”级联损伤反应的诱因或促发因素。

二、脑损伤神经功能损害的临床表现

脑损伤后神经功能损害包括昏迷、认知障碍、运动及感觉功能损害、语言功能障碍和视力损害等。

1.昏迷：

亦称意识障碍，是指患者失去意识，对外界刺激没有任何反应。依据昏迷的程度分为深度、中度和浅度昏迷。当重型颅脑损伤有下列情况时可能发生昏迷：

(1)有广泛的脑挫裂伤伴急性脑肿胀或弥散性脑水肿伴脑疝形成；

(2)急性颅内血肿继发脑疝；

(3)弥漫性轴损伤；

(4)严重脑干损伤等。

如昏迷超过3个月以上者称为迁延性昏迷，或称植物生存状态(植物人)，患者表现为有觉醒周期，但是与外界没有主动反应和交流。

2.认知障碍：

在额颞叶损伤者较为多见。轻伤患者伤后3个月内记忆和注意障碍的发生率为40%-60%，中、重型脑损伤患者可高达90%。临床主要表现为注意力不能持续集中，难以完成交谈、阅读、看电视及进行一连串的思考；记忆力不同程度减退；学习兴趣和语言表达能力下降；分析判断能力减退，工作能力下降。

3.运动及感觉障碍：

若损伤累及内囊基底节区，破坏皮质脊髓束、皮质脑干束以及上行的感觉传导纤维，患者表现为对侧肢体运动及感觉功能损害、中枢性面瘫等。

4.语言功能障碍：

优势半球额颞叶广泛挫裂伤可导致语言中枢受损。语言运动中枢，又叫言语运动中枢，位于大脑优势半球额下回后部(44、45区)，称作Broca区。该区受损时患者能理解对方语言意思，但是不能做出正确语言表达，称为运动性失语。听觉性语言中枢位于颞上回后部(22区)，此中枢的功能是调整自身的语言和听取、理解别人的语言，该中枢受损表现为感觉性失语症。5.视力损害：创伤累及视神经、视交叉、视束、视放射或视皮质时，可发生视力及视野的损害，可表现为一侧偏盲、双颞侧偏盲等。