(一)发病原因
乳糜尿的病因有两大类：①非寄生虫性，如结核、恶性肿瘤等广泛侵犯腹膜后淋巴管、淋巴结，造成破坏或阻塞，较为罕见。②寄生虫性，绝大多数由于丝虫病所致。现今认为乳糜尿系班氏丝虫常见并发症，可发生于急性期及慢性期;国内资料证明马来丝虫病亦可有乳糜尿与鞘膜积液、精索炎等阴囊内并发症，但为数极少。
(二)发病机制
班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播;马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后，将人体血液中的微丝蚴吸入胃内。微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘，经腊肠期及两次脱皮，发育为有感染性的幼虫。当蚊虫咬伤健康人体时，感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干，生长发育为成虫。成虫在人体内成熟、交配后产生微丝蚴并进入血液循环中，再由蚊虫叮咬后，在蚊虫体内发育为感染性幼虫，并由蚊虫传播至他人。
关于发病机制，以前曾提出分泌学说，认为尿中脂肪滴系由肾脏的特殊分泌所致。后来证明此种脂肪滴，即为淋巴液中乳糜微粒，从而否定了分泌学说。
1862年Carter提出乳糜尿系因广泛曲张淋巴管破裂，淋巴液流入泌尿系所致。1863年Ackerman认为乳糜尿系由于淋巴主干、特别是胸导管阻塞，肠干淋巴管内淋巴液反流、经破裂淋巴管进入泌尿道所致。Ackerman-Carter学说在20世纪70年代之前，一直占主导地位。我国许多学者自20世纪50年代初起，就对乳糜尿的病理、病理生理等做了大量的基础与临床研究，发现乳糜尿患者的胸导管是通畅的，从而否定了Ackerman-Carter的胸导管阻塞学说以及后期提出的膈下淋巴管广泛梗阻学说。
彭轼平等采用淋巴管造影术，发现乳糜尿患者存在肾实质淋巴逆流，且造影剂可跨越中线沿腰干上升而显示肾实质逆流。刘士怡等对乳糜尿患者行手术前、中、后腹膜后淋巴管造影术，认为乳糜尿系由于丝虫寄生于人体腹膜后淋巴系统内，引起机械性和炎症性损伤，造成淋巴管及其瓣膜的破坏，淋巴管广泛曲张、瓣膜相对闭锁不全，淋巴液引流迟滞、反流坠积，经肾乳头附近的破裂口流出与尿液混合，是淋巴液流体动力学的改变的结果。谢桐等亦通过淋巴管造影，得出淋巴系统动力学的改变是形成乳糜尿的主要原因这一结论。
鲁功成等应用电视淋巴造影技术动态观察乳糜尿患者和结扎了胸导管的狗、兔的腹膜后淋巴系统的变化，指出：②解剖上，胸导管在胸5以下瓣膜较少，加之胸导管在胸4～5水平处位于食管和半奇静脉间再转向食管左缘上行，故在淋巴造影时，胸5以下胸导管部分显示或未显示，以上呈持续显示。此外胸导管显影情况还与造影剂的用量有关，不能因胸导管部分显示或未显示作为乳糜尿病人胸导管阻塞的证明。③淋巴道病理改变的始动因素是阻塞。在动物实验中，结扎狗的胸导管腹段后，引起腹部淋巴管广泛扩张、增生。④单纯阻塞不一定引起乳糜尿。结扎狗的胸导管后，远端淋巴管扩张、增生，侧支循环建立，阻塞处可以再通。⑤淋巴流量的增加并不会引起乳糜尿。⑥人体胸导管有侧副径路，正常时即存在着淋巴静脉吻合，因此胸导管某个部位阻塞后，由于侧副径路和/(或)淋巴静脉通路开放，一般不产生严重梗阻现象，结扎胸导管可治疗胸导管损伤或乳糜胸就是例证，本组实验动物结扎了胸导管而亦未发生乳糜尿。
总之，根据动物实验和临床研究结果，鲁功成等认为：乳糜尿发病机制中的关键因素，可能不是单纯胸导管阻塞、单纯淋巴流量增加和淋巴管内压升高、单纯淋巴管扩张与增生，而是腹膜后淋巴管无张力性扩张的结果。丝虫引起的闭塞性淋巴管炎，在淋巴循环动力学因素作用下，淋巴管蠕动增强，增加淋巴循环动力，如不足以克服梗阻，则淋巴管壁发生纤维化，淋巴管广泛无张力性扩张，管内瓣膜破坏、功能不全，淋巴液淤滞反流，淋巴管内压升高，其薄弱处可发生破裂。如破裂处在胸腔，则形成乳糜胸;在腹腔，则形成乳糜腹;在尿路，因肾内毛细淋巴管破裂而形成乳糜尿。肾盏穹隆部淋巴管极为脆弱，故乳糜尿远较乳糜胸、乳糜腹多。