放大胃镜最初问世于四十年前，早期为纤维内镜，由于操作性能的限制，未能在临床广泛使用。近年来，随着电子内镜技术的进步，放大胃镜在机械性能、放大倍数及图像清晰度等方面均有了很大改进，特别是带有变焦性能的放大胃镜，其纤细的先端部与普通胃镜完全相同，既可作放大细微观察，又可作不放大常规检查，已开始进入临床应用时代。研究表明，80倍左右的放大胃镜，可清晰显示胃黏膜的腺管开口和微细血管等结构的变化，结合黏膜色素染色，可比较准确地反映病变组织的病理学背景，区分增生性、腺瘤性和癌性病变，判断有无幽门螺杆菌（Hp）感染、胃黏膜萎缩及癌前病变，提高平坦和凹陷性早期癌的检出率。目前放大胃镜的临床应用研究主要集中在下列方面。

食管 Barrett食管是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象，可伴肠化，或无肠化，其中伴特殊肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。普通胃镜下Barrett上皮是一种桔红色柔软的黏膜，呈不规则的指状或岛状突起，从胃向上延伸至食管下1/3－1/2段。普通胃镜对Barrett食管的诊断并不困难，但不能确定是否伴有肠上皮化生及其类型。放大胃镜则可用于Barrett食管是否伴存肠化上皮、肠化类型及其癌变危险性的判断。Endo等［1］用放大胃镜研究了30例67个Barrett食管病变的腺管开口类型，并对活检标本的组织病理学、黏液组织化学与放大胃镜下腺管开口类型的关系进行了分析。发现管状和绒毛状腺管开口不仅具有特定柱状上皮和美蓝着色的特征，而且具有肠黏液表型，但点状和直线状型腺管开口的黏膜则没有特定的柱状上皮，属于胃型。长卵圆型腺管开口则是介于胃和小肠上皮的中间型。认为放大胃镜对Barrett食管上皮进行表面黏膜形态分型，不仅能反映其组织学特征，同时也能反映其黏液表型，有助于预后的判断。Toyoda等[2]将胃食管连接部的上皮外观分为下列三型：I型（正常）、II型（裂缝状、网格状）、III型（脑回状、绒毛状），结果发现III型外观与肠化有良好相关性，其判断肠化的敏感性88.5%，特异性90.2%，总体准确性达90.0%。

早期食管癌 正常食管黏膜为复层鳞状上皮，放大胃镜可观察黏膜及黏膜下血管纹理，但不能观察腺管开口。研究发现，放大胃镜结合色素染色和微血管的观察，有助于发现食管的微小病变，判断癌的浸润深度。

等[3]基于手术切除标本的实体显微镜和组织病理对比研究，提出乳头内毛细血管环（intrapapillary capillary loops，IPCL ）的形态变化对区分正常、异常黏膜以及判断食管癌的浸润深度有重要的意义。IPCL是由黏膜下引流静脉分出的树状血管所发出，正常为环形。IPCL常见的形态改变有交织、扩张、直径不规则和IPCL多形性等4种改变。根据IPCL形态改变的程度和局部黏膜碘染色的情况，可分为5级：（1）正常黏膜为碘染色阳性，ICPL形态正常；（2）炎症浸润为碘染色阳性，IPCL有扩张和/或延长；（3）轻度不典型增生则碘染色阴性，IPCL形态无明显改变或改变轻微；（4）重度不典型增生为碘染色阴性，IPCL在交织、扩张、直径不规则及多形性的4种形态改变中占2-3种以上；（5） 食管癌为碘染色阴性，IPCL可同时出现以上4种形态改变。Kumagai同时发现，m1期癌常只有IPCL的扩张，m2期癌的IPCL既有扩张又有延长，m3期癌多表现为IPCL变形和粗大肿瘤血管的混杂，sm期癌则只见到粗大的肿瘤血管，放大胃镜的这种分期与组织病理学的符合率达83.3%（60/72）。

相关性胃炎 正常胃黏膜表面的许多浅沟，将胃黏膜分成许多直径2－6mm的小区（胃小区），小区内有密集不规则的小孔（胃小凹），每个胃小凹底部与3－5条腺体相连。胃黏膜的微血管由集合静脉和毛细血管网组成，毛细血管围绕着腺体，血液通过毛细血管回流到集合静脉。正常情况下，用放大胃镜观察时，毛细血管网呈蜘蛛网状外观，集合静脉则呈海星状外观。