2013-03-26 22:35:59
(一)发病原因
1.心外病因大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用，或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。
(1)生理性：在正常睡眠时，例如：在午间及夜间睡眠时，由于迷走神经张力增高可出现窦性心动过缓，心率可在50次/min左右，个别可在40次/min左右。运动员白昼可在50次/min左右，夜间个别可低至38次/min左右。体力劳动者也常出现窦性心动过缓。可见于年轻人及老年人。
(2)迷走神经中枢兴奋性增高所致：如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎、脑外伤等引起的颅内压升高，黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等，导致迷走神经兴奋，使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓。
(3)反射性迷走神经兴奋：如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑，做Valsalva动作、Muller动作时，也可见于胃扩张、肠梗阻、泌尿系结石、胆结石等疾患，可引起反射性迷走神经兴奋诱发窦性心动过缓。
(4)代谢降低：如低温、重度营养不良恶病质、脑垂体功能低下、甲状腺功能减低症等。
(5)药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心动过缓，如利舍平、降压灵、胍乙啶等降血压药物，β受体阻滞药、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠、镇静药、新斯的明及麻醉药物等。
(6)某些传染病的极期或恢复期：如伤寒、白喉、流感等。
(7)电解质紊乱：高钾血症、尿毒症或血液酸碱度改变者。
(8)消化性溃疡合并窦性心动过缓：消化性溃疡在发病机制中，胃酸的分泌物主要受迷走神经张力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。
(9)家族性窦性心动过缓。
心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象，是神经性的，心率不甚稳定。当自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，P-R间期可略有延长。
2.窦房结功能受损指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。此外，可见于心肌受损，如心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。
3.急性心肌梗死窦性心动过缓的发生率为20%～40%，在急性心肌梗死发病早期发生率最高(特别是下壁梗死)。
(二)发病机制
窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞4相上升速度减慢、最大舒张期电位负值增大、阈电位水平上移等，使窦房结自律性强度降低所致。
