胸主动脉瘤的发生与哪些因素有关

虽然人们对胸主动脉瘤多少有一点了解，但是却很少有人了解这种疾病的发生原因是什么。专家介绍，了解疾病，我们应该先去了解它的发生原因，这样才能做好此病的预防与治疗工作。那么，胸主动脉瘤的发生与什么有关系呢?

　(一)遗传学因素

马凡综合征已被证实是常染色体显性遗传，并发现在15号染色体上的缺陷编码位置(请参阅第三节马凡综合征)。对于腹主动脉瘤的研究结果亦表明，腹主 动脉瘤的遗传问题是一个极复杂的多因素机制，涉及到几个不同的基因。这些基因的显性表达影响到脂类代谢，弹力蛋白的代谢和动脉硬化的形成。目前已比较明确的是第15 号染色体长臂上基因的变异与腹主动脉瘤形成密切相关，这一基因影响动脉壁弹力纤维结缔组织的完整性。因此，主动脉瘤的发展是通过基因的异常及一系列生物化学等复杂作用，可出现动脉粥样硬化，再通过弹力蛋白酶和胶原酶的增加与降解，影响着动脉瘤的发生、形成及预后。

(二)弹力蛋白酶与环境因素

主动脉瘤病人体内的蛋白分解和抗蛋白分解失掉平衡，这种失衡首先表现在弹力蛋白的失衡方面，主要是弹力蛋白酶活性的升高，这种升高除遗传因素外，还 受许多环境因素的影响，如吸烟、创伤、高血压等均可使弹力蛋白溶解酶升高 2-3 倍。这是环境因素的不良作用。大量弹力蛋白酶的增加，大大提高了弹力蛋白的降解率，必然在组织学上引起主动脉壁内弹力结缔组织的裂解，成为动脉瘤形成的基础。另外，除了弹力蛋白酶的活性外，弹力蛋白自身的结构特点也起到重要作用。弹力蛋白在外力作用下，可增加其自然生长率 70%，不仅为正常动脉提供维持动脉正常纵向上的回缩牵引力，而且也在周径方向上提供维持动脉正常截面积的弹性牵引力。当其被弹力蛋白酶分解后，在纵向上 不能提供足够的牵引力，此时动脉即产生迂曲变形，在周径方向上不能提供足够的弹性牵引力时，动脉便形成瘤样扩张。

　(三)胶原酶与环境因素

主动脉瘤形成，逐渐增大以至破裂(夹层动脉瘤除外)，是一个慢性过程。在正常情况下，胶原是由三条螺旋状缠绕的多肽链组成，交织连接紧密，以防止胶原纤维的伸展，维持动脉壁的抗张强度。但胶原的伸展性能仅为弹力纤维蛋白的 1% ，而且在正常情况下绝大部分是作为储备而存在的，仅有 1% 参加维持动脉壁的抗张强度。形成动脉瘤形状后，则一方面激活胶原酶，使胶原降解;另一方面弹力蛋白的耗竭，又把压力转嫁于胶原，促使机体动用有限的储备胶原以企补偿，而使胶原逐渐消耗，抗张力日益薄弱，瘤体逐渐扩大以至破裂。

很多人一直苦恼于自己的疾病久治不愈，其实，这种结果的出现，多是因为我们没有从最基本的发病原因开始治疗。以上的介绍就是关于胸主动脉瘤的发生与哪些因素有关系的相关介绍，希望这些会对你疾病的治愈带去很好的帮助。