1.机械性梗阻：一般认为急性胆囊炎患者90%以上有结石嵌顿于胆囊颈或胆囊管，导致胆汁滞留;有作者认为，即使手术或尸检时胆囊内无结石发现，也不能证明在病变早期无结石存在，而可能结石已被排至胆总管。除结石外，胆囊管与胆总管连接部亦可因角度较小，胆囊管本身过于曲折、畸形，或异常血管、周围炎症粘连、蛔虫钻入，以及肿大淋巴结压迫等造成梗阻和胆汁滞留。功能性障碍研究证实，胆道肌肉、神经功能紊乱，胆囊的正常排空活动受阻，可造成一时性的胆汁滞留。当腹内脏器有病变时，如胃、十二指肠溃疡、慢性阑尾炎或肾周围炎等，内脏神经受到病理性刺激冲动传至大脑皮质，引起皮质的功能紊乱，从而反射性地导致胆囊管括约肌和十二指肠乳头括约肌功能紊乱而造成痉挛，致使整个胆道系统胆汁滞留。胆囊内长期胆汁滞留和浓缩，可刺激胆囊黏膜，引起炎性病变，加上细菌感染，即可形成急性胆囊炎。

2.细菌感染引起急性胆囊炎的细菌大约70%为大肠埃希杆菌，其他的有克雷白杆菌、梭状芽孢杆菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、链球菌，还有肺炎球菌等。约50%急性胆囊炎病人胆汁细菌培养阳性。细菌入侵的路径一般多经胆汁或淋巴管，有时也可以经肠道逆行入胆道或血源性播散。总之，细菌到达胆囊的路径很多。

3.其他原因临床上有少数病例既无胆汁滞留亦无细菌感染而为其他的原因。主要见于创伤和胰液反流。创伤包括外科手术、灼伤等可导致急性胆囊炎。在创伤时，由于疼痛、发热、脱水、情绪紧张等可使胆汁黏稠度增加，排空减慢。此外，当胰、胆管共通管梗阻时，反流胰液中的胰蛋白酶被胆汁激活，与胆汁酸结合，也可激活磷酸脂酶，使卵磷脂转为溶血卵磷脂，这两者作用于胆囊壁，产生损害。