发布时间:2018-10-12 09:23:21
1.甲亢与心律失常甲亢时心律失常最常见,包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动、心房纤颤,其中最常见者为房颤。据报道,大约有5%~15%甲亢患者并发房颤,随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一症状而就诊。一个大型研究提示,新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致,而13%的原因不明的房颤也有甲亢的生化证据,因此,对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查以排除甲亢。偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞,其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关,心肌可有淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润及线粒体的病理改变,当这些病理变化波及心肌传导系统可发生房室传导阻滞。
甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时心肌细胞Na+-K+-ATP酶的活性增强,促进Na+外流,K+内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电位时间缩短,结果心房的电兴奋性增高,房颤即有可能随之发生。
2.甲亢与心脏增大久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变,包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽,这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。甲亢心脏增大的原因:
①高动力循环状态:T3、T4升高引起显著的血流动力学改变,表现为外周组织及心肌耗氧量增多,循环血容量增加,心输出量增高,心脏长期容量负荷过重,可致心脏扩大;
②T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长,引起心肌肥大;
③甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用,增加了内源性儿茶酚胺的敏感性,通过β受体介导而致心肌肥大;
④肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和心钠素(ANP)的作用,甲亢时周围组织的血管扩张,使肾血流减少,有效灌注压下降,从而激活RAAS,导致水钠潴留,尽管ANP也升高,但不足以对抗已激活的RAAS。
1.甲状腺激素对心脏的作用
(1)甲状腺激素对心脏的间接作用:甲亢时甲状腺激素分泌过多,造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多,血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张,全身循环血容量可增加10%以上;血流速度加快,静脉回流量增加,因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重,功能和形态均发生异常改变,出现代偿性心脏肥大,最后导致心衰。主要是右心衰竭常见,原因是回心血量增多,肺动脉及右心室压力显著增加,加之右心室心肌储备能力较左心室差。
(2)甲状腺激素对心脏的直接作用:
①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体,甲状腺素可直接作用于心肌,加速心肌代谢和耗氧过程;增加心肌细胞钙的储存,使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加,钾离子浓度降低,各种心肌纤维不应期缩短,兴奋阈降低。这是甲亢病人发生房颤和其他心律失常的一个原因。
②心肌代谢过程改变。甲状腺激素可激活心肌细胞上ATP酶,使cAMP增加,激起类儿茶酚胺的作用,增加心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性;对缺氧的敏感性升高,导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等,是造成心绞痛的主要因素。
③甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义,但由于心率持续地加速(包括在休息状态下),心脏舒张期明显缩短,心肌恢复不完全,长期处于疲劳状态,使心肌对心肌缺氧敏感性增加,造成心肌收缩力减退。久之则心脏储备能力耗竭,可发生心力衰竭。
④甲状腺激素作用于心肌,可引起一定的病理性改变,如心肌内可见到淋巴细胞与嗜酸性粒细胞浸润、脂肪浸润,纤维变性,甚至局灶性缺血坏死,称之为甲亢性心肌病。这些病理改变会造成甲亢性心脏病,尤其是心律失常或传导异常的原因之一。
2.肾上腺素能活性增强甲亢病人均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加,可出现心动过速及心律失常等。
不符合甲亢性心脏病诊断是靠以下方法进行的:
1.冠心病甲亢性心脏病尤中、老年患者,伴有心绞痛、心房纤颤和心肌缺血心电图改变时常易误诊为冠心病。因此,对具有诊断冠心病标准的中、老年人,虽无典型或明显的甲亢征象,如有下列情况时,应进一步做有关甲亢方面的检查:
(1)心绞痛、阵发心房纤颤或心肌缺血的心电图改变,经扩冠等药物治疗无明显好转。
(2)长时间丧失劳动力之后发生心衰。
(3)有不可解释的进行性消瘦、腹泻或血脂明显降低者。
(4)有代谢升高与交感神经兴奋的征象。
(5)伴有甲亢的症状,如多汗、焦虑、兴奋、失眠(易被误诊为神经官能症的表现)以及周期性瘫痪或明显肌无力等。
2.心房纤颤甲亢性心脏病因心房长期承受过度负担,易于发生心房纤颤,这与高血压病的二尖瓣狭窄发生心房纤颤的机制相似。冠心病等其他心脏病也可发生心房纤颤。甲亢心所致心房纤颤有如下特点:以45岁以上的甲亢患者较为多见;初为阵发性,继之窦性心律与阵发性心房纤颤交替出现,最后可发展为持续性房颤;房颤多为快速型,心室率甚快多>130次/min,而冠心病房颤心室率常<130次/min;对洋地黄反应差,用一般抗心律失常药物无效。与之无关的症状即是不符合甲亢性心脏病。
1.控制甲亢甲亢性心脏病的治疗效果,关键在于早期诊断、尽快控制甲亢。对甲亢本身的治疗一般分为抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。
(1)药物治疗:常用的药物有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶,一般选用其中的一种。如甲巯咪唑(他巴唑)30~45mg/d,甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶300~600mg/d。在治疗中根据甲亢的症状,药物剂量应适当调整。当甲亢的症状被控制后,可将有效剂量改为适当的维持量。
(2)放射性碘治疗:一般原则是,对甲亢性心脏病,尤其是伴有器质性心脏病的甲亢,为了防止复发,主张用放射性碘治疗;对老年病人,当抗甲状腺药物治疗不佳时,或病情较重时,可选用碘治疗;对曾一次或数次行甲状腺切除术,而甲亢复发的病人,碘治疗更为合适。而年龄较小,尤以20岁以下的病人,以及孕妇或有甲状腺癌可能者,则不宜使用。具体方法为:首先用抗甲状腺药物治疗,待甲亢症状减轻,心功能基本恢复,停药4~7天后,给予放射性碘治疗,2周后酌情加用小剂量抗甲状腺药物如:甲巯咪唑(他巴唑)15~30mg/d,维持6~12个月。需要特殊指出的是,1次口服碘后,6~8周内不应重
室间隔缺损(VentricularSeptalDefect;VSD)是心室间隔各部分发育不全或相互融合不良而引起的心室间血流交通的一种先天性心脏病,居先天性心脏病的首位,约占30%。它常常单独存在,或是某些复杂先天性心脏病的病变之一。下面由我来为大家一一介绍。
胸膜炎是指由致病因素(通常为病毒或细菌)刺激胸膜所致的胸膜炎症,又称“肋膜炎”。胸腔内可伴液体积聚(渗出性胸膜炎)或无液体积聚(干性胸膜炎)。炎症控制后,胸膜可恢复至正常,或发生两层胸膜相互粘连。临床主要表现为胸痛、咳嗽、胸闷、气急,甚则呼吸困难。下面由我来为大家一一介绍。
胸膜炎是一种常见性疾病,可发生在任何人身上。有些患者总认为此病并不严重,不需要过多治疗,事实证明这种想法是极其错误的,如果治疗不及时可出现诸多后遗症,具体有哪些呢?下面我来为大家一一介绍。
乳头不能凸出而是向内凹陷,称为乳头内陷。乳头内陷的程度因人而异,轻者仅表现为不同程度的乳头低平或回缩,受刺激后可凸出或可挤出乳头。重者表现为乳头完全陷于乳晕内,无法被牵出,呈火山口状,并常伴有分泌物或异味。跟着小编去认识一下关于乳头内陷的相关知识吧。