帕金森发病机制：PD与纹状体内的多巴胺（DA）含量显著减少有关.目前较公认的学说为多巴胺学说和氧化应激说.前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹.后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因，即在氧化应激时，PD患者DA氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子，在黑质部位Fe2 催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降，抗氧化物（特别是谷胱甘肽）消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂，破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性.中医治疗本病的临床表现与中医学中颤证，颤振，振掉，内风，痉病等病证的描述相似.《素问·至真要大论》诸风掉眩，皆属于肝，是对本病的早期认识.其中掉即含有震颤之意.《华氏中藏经·论筋痹第三十七》说：行步奔急，淫邪伤肝，肝失其气……则使人筋急而不能行步舒缓也.所谓行走奔急，不能舒缓，恰如帕金森病的慌张步态.隋·巢元方撰《诸病源候论》，其在风四肢拘挛不得屈伸候，五指筋挛不能屈伸候中进一步解释了
您好，帕金森病主要是通过药物治疗，对于药物治疗效果不佳患者可以考虑脑深部电刺激术等外科治疗方法.同时注意饮食调理，也有益于改善高血粘，高血压.是中枢神经系统慢性退行性疾病，多见于老年人，起病隐匿，缓慢进展，临床表现肢体活动不灵，发僵，手足震颤，慌张步态，姿势平衡障碍，面部表情减少等，一般左旋多巴治疗有效.继发性帕金森综合征则是有类似上述帕金森病的临床表现，但有明确的病因，如脑外伤，脑炎，药物或毒物中毒史等.遗传性帕金森综合征常伴有痴呆或家族史.帕金森叠加综合征的临床表现多样，除了还可有对多巴胺治疗不敏感.治疗早期小剂量服用美多巴或息宁缓释片，旧能在餐前或餐后1小时即空腹时吃药，每隔4-7天逐步增加剂量，直至产生最大的效果.在应用左旋多巴治疗2-5年后，半数以上的病例开始体验到药效的波动性(开-关效应).每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短，这时可以旧能降低每次的用药剂量，并缩短给药的间隔时间，甚至每1-2小时给药一次.其他新药如司来吉兰作为首用治疗药物可延迟左旋多巴的起用约1年左右.司来吉兰可能对早期帕金森病病例脑内残余的多巴胺起增强作用，或降低脑内多巴胺氧化代谢，使神经变性过程有所减
帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病.主要是因位于中脑部位黑质中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强.两者失衡的结果便出现了震颤麻痹.也是四大常见的神经退行性疾病之一.（1）药物治疗：在疾病的早期，药物可以很好地改善症状，最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂（商品名为美多巴或息宁），自六十年代开始应用于临床治疗以来，一直到现在都是临床上最核心的药物.药物必须长期服用，一旦停止治疗，病情则会复发.在最初几年药物治疗效果最佳，虽然多数病人长期应用仍然有效，但在长期服用以后，病人会感到药物有效时间缩短，有些病人会产生剂末现象和开，关波动.药物治疗有一定的局限性，通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制，药物的副作用与其疗效会功过相抵，病人感到日常生活能力受到很大限制.2）外科治疗：主要有神经核团细胞毁损手术（细胞刀）与电刺激手术两种方式，原理都是为了抑制脑细胞的异常活动，达到改善症状的目的.前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶，后者则是埋植刺激器通过高频电刺激达到类似毁损的效果.从外科手
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