42岁 2016-01-26 14:21:02
病理生理学/原发性高血压-A+医学百
痛风(gout):是尿酸过量生产或尿酸排泻不充分引起的尿酸堆积造成的,尿酸结晶堆积在软骨,软组织,肾脏以及关节处.在关节处的沉积会造成剧烈的疼痛.痛风(gout)是一种由于嘌呤代谢紊乱所导致的疾病,过去我国发病率较低,随着人们生活水平的提高,近年来痛风已成为常见病和多发病.一组权威调查数据令人触目惊心,近两3年来我国痛风患者增加一倍多,其中95%为男性,临床发现我国痛风患者有年轻化发展的趋势,引起医学界的高度警惕和关注.早期症状(1)急性关节炎每月发作1次以上;(2)炎症反查在1天内达高峰;(3)急性单关节炎发作;(4)患病关节可见皮肤呈暗红色;(5)第一跖趾关节疼痛或肿胀;(6)单键关节炎发作,累及第一跖趾关节;(7)单键关节炎发作,累及跗骨关节;(8)有可疑痛风结节;(9)高尿酸血症;(10)X线摄片检查显示不对称关节内肿胀;(11)X线摄片检查显示不伴侵蚀的骨支质下囊肿;(12)关节炎发作期间关节液微生物培养阴性.血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因.人体尿酸主要来源于两个方面:(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物,经一些酶的作用而生成内源性尿酸.(2)食
原发性肌张力障碍多为散发、少数有家族史、呈常染色体显性或隐性遗传、或X染色体连锁遗传、最多见于7~15岁儿童或少年常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致、外显率为30%~50%多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传、为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致有一种肌张力障碍-帕金森综合征、呈X-连锁隐性遗传家族性局限性肌张力障碍、通常为常染色体显性遗传、外显率不完全有研究证实、外周创伤可诱发原发性肌张力障碍基因携带者发生肌张力障碍、如口-下颌肌张力障碍、病前有发生面部或牙损伤史另外、过度作用一侧肢体也可诱发肌张力障碍如各种职业性的肌张力障碍、书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等、其外周因素常被认为是主要作用故推测其病因是由于脊髓运动环路的重组或脊髓水平以上运动感觉联系的改变导致基底节功能改变所致继发性(症状性)肌张力障碍指凡是累及新纹状体、旧纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等处的病变、均可引发肌张力障碍的症状出现、如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质色素变性、进行性核上性眼肌麻痹、双侧基底节钙化、
肌张力障碍是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调、间歇持续收缩造成的重复的不自主运动和异常扭转姿势的症状群故又称肌张力异常综合征本病的张力变化不为人注意、但异常体位姿势和不自主变换动作引人注目它具有扭转性质、包括颈部或躯干的胸腰或上肢扭转、足部过伸或过曲这种异常体位姿势常不自主地缓慢地变换可在某一姿势固定一段时间、接着变为另一异常姿势、间歇重复出现睡眠后全部消失、扭转痉挛和痉挛性斜颈只是肌张力障碍的两种临床类型肌张力障碍的病因1、原发性肌张力异常:是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调、间歇持续收缩造成的重复的不自主运动和异常扭转姿势的症状群故又称肌张力异常综合征本病的张力变化不为人注意、但异常体位姿势和不自主变换动作引人注目它具有扭转性质、包括颈部和(或)躯干的胸腰和(或)上肢扭转、足部过伸或过曲2、痉挛性斜颈:发生于任何年龄、但以成年人起病者最多见男女同样受累起病多甚缓慢颈部的深浅肌肉均可受累、但以胸锁乳突肌、斜方肌、斜角肌及颈夹肌的收缩最易表现出症状一侧胸锁乳突肌收缩时引起头向对侧旋转两侧胸锁乳突肌同时收缩时则头部向前屈曲两侧斜方肌及颈夹肌同时收缩时则头部向后过伸3、症状
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