肾病性骨营养不良现代治疗的进展

骨关节炎是中老年人最常见的退行性疾病之一，骨关节炎的病理基础是关节软骨变性。随着年龄的增长，关节软骨逐渐退化引发软骨损伤，破坏，导致关节承受应力的能力下降从而激发炎症反应，引起疼痛、僵硬和活动受限及继发骨质增生，这样骨关节炎就发生了。骨性关节炎病变部位多为双手的远端指关节，双膝关节，双髋关节，体型肥胖及关节活动多的人群多见，早期症状较轻，可以表现关节轻微不适，起身或下蹲，下楼梯时关节一过性的疼痛及关节响，休息后可减轻或自行缓解，随着病情进一步发展，病变的关节外观上可出现骨性增生性痛性结节，X线片上可以见到骨质增生，重者可以出现关节间隙变窄，如果此时还没有及时治疗，随着病情的进一步发展，软骨损坏进一步加重者，就会出现关节积液，软骨下骨质的破坏，最后形成关节畸形，此期往往通过单纯内科治疗疗效不好，还需要外科的关节镜及外科手术治疗，关节强直影响关节功能者往往需要关节置换才可以正常生活。大部分早期骨关节炎的患者通过调整生活方式及正确的运动、锻炼，及适当的药物治疗症状都能得到改善甚至消失。
　　关节软骨的营养来自于关节内的滑液，运动时会使关节滑液在软骨内的循环。关节如果长期固定不动，会导致

肾病综合征是指一组临床症状，包括大量的蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿。临床特点： 三高一低，即大量蛋白尿(≥3.5g/d)、水肿、高脂血症，血浆蛋白低（≤30g/L）。病情严重者会有浆膜腔积液、无尿表现。　肾病综合征能根治吗（一）蛋白尿 正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。影响蛋白滤过的因素可能有：
　　　肾病综合征能根治吗1.蛋白质分子大小 肾小球毛细血管对某一物质的清除与该物质的有效分子半径成反比，蛋白质分子量越大，滤过越少或完全不能滤过。一般情况下，分子量在6万～7万道尔顿的血浆蛋白质（如白蛋白）滤过较少，分子量大于20万道尔顿（如α1脂蛋白等）不能滤过，而分子量较小（小于4万）的血浆蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的轻链等，则可自由滤过。这种滤过作用因蛋白质分子量不同而异的屏障作用，称为分子选择屏障（机械屏障）。这种屏障作用是由肾小球滤过膜的超微结构决定的。肾小球滤过膜由内皮、肾小球基底膜
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尿毒症前期有什么症状,治疗效果.
　　肾脏贮备轻度减少的病人没有症状,只有通过实验室检查才能发现肾功能不全.轻到中度肾功能不全的病人尽管血尿素氮和肌酐升高症状可仍不明显,可出现夜尿,主要由于夜间尿不能浓缩所致.倦怠,疲劳,精神敏感(mentalacuity)常是尿毒症的早期表现.
　　　神经肌肉特有症状包括肌纤维抽搐,周围神经病变伴感觉和运动障碍,肌肉痉挛和抽搐(常是高血压性或代谢性脑病的结果).几乎都有厌食,恶心,呕吐,口炎和口中讨厌的味道.营养不良导致全身组织消耗是慢性尿毒症的显著特征.晚期CRF常见胃肠道溃疡和出血.80%以上的晚期肾功能不全病人有高血压,常与容量过多有关,有时与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关.心肌病(高血压,缺血)及肾脏钠和水的潴留可引起充血性心力衰竭和下垂性水肿.心包炎常见于慢性尿毒症,也可见于急性可逆性尿毒症.
　　　皮肤可呈棕黄色;偶尔尿素从汗液排出,在皮肤上结晶形成尿毒症霜.有的病人出现特别难受的瘙痒.肾性骨营养不良(由于甲状旁腺功能亢进,骨化三醇缺乏,血清磷升高,血钙低或正常引起的骨矿化异常)常表现为甲状旁腺功能亢进骨病(纤维性骨炎).

（一）感染 肾病综合征患者对感染抵抗力下降的原因最主要是由于：①尿中丢失大量IgG。②B因子（补体的替代途径成分）的缺乏导致对细菌免疫调理作用缺陷；③营养不良时，机体非特异性免疫应答能力减弱，造成机体免疫功能受损。④转铁蛋白和锌大量从尿中丢失。转铁蛋白为维持正常淋巴细胞功能所必需，锌离子浓度与胸腺素合成有关。⑤局部因素。胸腔积液、腹水、皮肤高度水肿引起的皮肤破裂和严重水肿使局部体液因子稀释、防御功能减弱，均为肾病综合征患者的易感因素。在抗生素问世以前，细菌感染曾是肾病综合征患者的主要死因之一，严重的感染主要发生在儿童和老人，成年人较少见。临床上常见的感染有：原发性腹膜炎、蜂窝织炎、呼吸道感染和泌尿道感染。一旦感染诊断成立，应立即予以治疗。
　　　（二）高凝状态和静脉血栓形成 肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血中凝血因子的改变。包括Ⅸ、Ⅺ因子下降，V、Ⅷ、Ｘ因子、纤维蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水平增加。血小板的粘附和凝集力增强。抗凝血酶Ⅲ和抗纤溶酶活力降低。因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纤维蛋白溶解机制的损害，是肾病综合征产生高凝状
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尿毒症前期症状并不明显,有一个长时间的比较隐匿的病程,主要表现为原发病的症状,只有在尿毒症期症状才逐渐显示出来,不同的尿毒症患者所表现的症状不完全相同,有的人出现一个系统症状,有的则出现多个系统的症状.如果出现下列症状中的一个或多个就应该及时去医院就诊：
　　　（1）消化系统症状：是慢性肾衰最早期,最常见的症状,主要表现为胃口不好,味觉障碍,恶心呕吐等,少数情况下可有腹泻,腹胀和便秘等.尿毒素潴留后影响消化功能会导致食欲下降,但是多数人不会把它和肾病联系起来.曾有一位患者,32岁,经常上腹部不适,胃口很差,有时感到恶心,乏力,曾到多家医院诊治,疑为慢性胃炎,服用很多治胃病的药物,甚至还作了胃镜检查,但是“胃病”不见好转,有一次感冒后出现浮肿,去肾内科诊查,查血后诊断为肾功能不全.再回顾以前症状,知道都是慢性肾功能不全的表现.
　　　（2）脸色发黄或发白：这是由于贫血所致,肾功能受损常常伴随贫血,但是贫血的发展也非常缓慢,一段时间里反差一般不会太大,常常引不起重视.
　　　（3）浮肿：这是一个比较容易察觉的症状,是因为肾脏不能及时清除体内多余的水分所致.早期仅有足

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 对剂量的临床观察，HBeAg阳性慢性乙型肝炎应用。干扰素500-600万单位，3次/周，皮下注射6个月。如果6个月治疗后出现HbeAg/抗-HBe血清转换，可以在血清转换后继续用药2个月。治疗后数周转氨酶升高反映a干扰素诱导对HBV感染的肝细胞毒性反应，应视为良好的标志，一般不用降低剂量。
　　对于抗-HBe阳性复制型乙型肝炎(前C变异株)，初治对a干扰素的应答与野生株感染的效果相似。也就是说这类患者a干扰素治疗后HBV-DNA也可阴转。但是复发率较高，因此有人建议治疗疗程为1年。
　　临床上发现一些患者虽然血清学HBV-DNA阴性和抗-HBe持续阳性，但是转氨酶持续或波动性阳性，往往发展成进行性肝病。这类患者是因为前C变异株复制低于检出水平，目前尚无特殊疗法。这种情况可以做肝脏穿刺、活检、组织学检查，如果枪出慢性肝炎可应用。干扰素联合口服第二代核苷酸衍生物综合治疗6-12月。
　　a干扰素治疗中最常出现副反应是感冒症状。可以出现全身乏力、发热、头疼、四肢酸软等，可在注射a干扰素之前1小时给予扑热息痛O.5-1.O克，以预防控制这些症

怎样能早知道患尿毒症呢?您可以根据下列临床特征,当您出现其中某个或某些症状时应及时去医院诊查.
　　 一,困倦,乏力.这可能是很早的表现,但最容易被忽略,因为引起困倦,乏力的原因的确太多了.特别是那些在事业上“全力搏杀”的人,大多将之归咎于工作紧张和劳累.若稍加休息而症状好转,则更易被忽视.
　　 二,面色泛黄.这是由于贫血所致,由于这种表现发生和发展十分缓慢,因而在一段不太短的时间内不会出现明显的“反差”,就像人们在早晚见面难以发现各种缓慢发展的变化一样.
　　 三,浮肿.这是一个比较易觉察的现象.是因肾脏不能清除体内多余的水分而导致液体滞留在体内组织间隙,早期仅在踝部及眼睑部浮肿,休息后消失,若发展到持续性或全身性浮肿时,已病不轻矣.
　　 四,尿量改变.由于肾脏滤过功能下降,部分病人随病程进展尿量会逐渐减少.即便是尿量正常,由于尿液中所排除的毒素减少,质量下降,不能排出体内过多的废物,所以在一定程度上尿量并不能完全说明您肾脏功能的好坏.
　　 五,高血压.因为肾脏有排钠,排水的功能,肾功能受损时体内会发生钠和水的蓄留,另外,此时肾

您好,进行性肌营养不良是一组遗传因素所致的肌肉变性疾病.
　　主要表现为缓慢起病,逐渐进展的肌肉无力和萎缩.根据受累肌肉分布不同,可分为多种类型：
　　1,Duchenne型肌营养不良,2,Becker型肌营养不良症,3,Erd型肌营养不良症4,Landouzy-Dejerine型肌营养不良症5,其它还有远端型,眼肌型,眼咽型等肌营养不良症,但均罕见.
　　指导意见：
　　疾病治疗方法：
　　一,由于本组疾病的病因不明,目前尚无特效疗法.二,应注意维护及增进病人的一般健康及营养状况.饮食中应有较多的动物蛋白质,碳水化合物,脂肪则应少些.三,尽可能维持日常活动,但应避免过度劳累,也要控制体重.常做深呼吸运动可以延缓肺活量的减退.四,进行适当的锻炼,医疗体育,各关节充分的被动运动,按摩等可以增强运动功能和防止挛缩.五,对跟腱挛缩而妨碍行走者可考虑跟腱延长术.如已不能起立行走而只能取坐位的病人应给予脊柱支架以推迟脊柱后,侧凸畸形的发生.六,用下述药物治疗对部分病人可能有助.(一)三磷酸腺苷20～40mg,肌肉注射,每日1次.(二)三磷酸尿核苷20～40m

在尿毒症期,除水,电解质,酸碱平衡紊乱,贫血,出血倾向,高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下.
　　　（一）神经系统症状
　　　神经系统的症状是尿毒症的主要症状.在尿毒症早期,患者往往有头昏,头痛,乏力,理解力及记忆力减退等症状.随着病情的加重可出现烦躁不安,肌肉颤动,抽搐;最后可发展到表情淡漠,嗜睡和昏迷.这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿.
　　　（二）消化系统症状
　　　尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心,呕吐或腹泻.这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关.患者常并发胃肠道出血.此外恶心,呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关.
　　　（三）心血管系统症状
　　　慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压,酸中毒,高钾血症,钠水潴留,贫

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.实验室检查
　　（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
　　（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
　　（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
　　（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
　　（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
　　（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养
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你好，在西安治疗肾病最好的是三甲级别的医院了，肾病不同阶段，其临床表现也各不相同。在CKD3期之前，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CKD3期以后，上述症状更趋明显，进入肾衰竭期以后则进一步加重，有时可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至会有生命危险。
　　1.胃肠道症状
　　最常见的是胃肠道症状，主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。
　　2.胃与十二指肠炎症、溃疡、出血
　　胃与十二指肠炎症、溃疡、出血较常见，其发生率比正常人增高。CKD病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血。体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促等呼吸系统症状，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。部分重症患者可伴有尿毒症、肺水肿、尿毒症胸膜炎、尿毒症肺钙化等。
　　3.心血管病变
　　心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。随着肾功能的不断恶化，

骨关节炎是中老年人最常见的退行性疾病之一，骨关节炎的病理基础是关节软骨变性。随着年龄的增长，关节软骨逐渐退化引发软骨损伤，破坏，导致关节承受应力的能力下降从而激发炎症反应，引起疼痛、僵硬和活动受限及继发骨质增生，这样骨关节炎就发生了。骨性关节炎病变部位多为双手的远端指关节，双膝关节，双髋关节，体型肥胖及关节活动多的人群多见，早期症状较轻，可以表现关节轻微不适，起身或下蹲，下楼梯时关节一过性的疼痛及关节响，休息后可减轻或自行缓解，随着病情进一步发展，病变的关节外观上可出现骨性增生性痛性结节，X线片上可以见到骨质增生，重者可以出现关节间隙变窄，如果此时还没有及时治疗，随着病情的进一步发展，软骨损坏进一步加重者，就会出现关节积液，软骨下骨质的破坏，最后形成关节畸形，此期往往通过单纯内科治疗疗效不好，还需要外科的关节镜及外科手术治疗，关节强直影响关节功能者往往需要关节置换才可以正常生活。大部分早期骨关节炎的患者通过调整生活方式及正确的运动、锻炼，及适当的药物治疗症状都能得到改善甚至消失
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成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 何谓乙型肝炎？
　　本病为致肝脏炎症的病毒感染。病毒存在于感染者的体液中，但仅血液、唾液、精液、阴道分泌物有传染性。感染危险最高的人包括：乙型病毒携带母亲的婴儿，共用针筒者，乙肝带毒者的家庭成员和多性伴侣，其他危险人群有：集体生活的人群，接受透析治疗者，直接接触感染血液的医务人员和实验室人员。乙肝可呈携带状态，一旦感染，有10％的机会成为终生带毒者。
　　如何感染？
　　感染的主要途径：1、围产期（由乙肝带毒母亲分娩的婴儿）；2、经静脉，因受污染的注射器注射，或刺伤；3、性（因感染性精液或阴道分泌物）；4、少见的，粘膜或破损的皮肤接触了感染的血液。
　　有那些症状？
　　腹痛、恶心、呕吐、有时关节痛、荨麻疹或皮疹。无发热或仅有低热，尿色变深，皮肤巩膜黄染（黄疸）。某些感染者仅有轻微症状或无症状。
　　症状何时出现？
　　通常在感染后3个月左右，幅度为2－6个月。
　　传染期多长？
　　症状出现前几周，感染者体液中就有病毒，在其后的几个月仍有传染性。如成为病毒携带者，则有潜在传染性。

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。
　　1.病毒性肝炎
　　目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
　　2.酒精中毒
　　长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
　　3.营养障碍
　　多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
　　4.工业毒物或药物
　　长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
　　5.循环障碍
　　慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
　　6.代谢障碍
　　如血色病和肝豆状核变性

在尿毒症期,除水,电解质,酸碱平衡紊乱,贫血,出血倾向,高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现
　　保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展.
　　　（1）饮食治疗.低蛋白饮食,避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积,使肾功能进一步恶化.低磷饮食,可使残存肾单位内钙的沉积减轻.供给足够热量,以减少蛋白质分解,有利于减轻氮质血症,"一般饮食中碳水化合物应占40％,脂肪应占30％～40％.
　　　（2）治疗高血压,有效控制高血压,可延缓病情的恶化速度,常用药物如下：
　　　a.利尿剂;b.钙离子拮抗剂;c.β受体阻断剂;d.a受体阻断剂;e.ACEI,ARB等
　　　（3）应用钙离子拈抗剂,如心痛定等.
　　　（4）口服氧化淀粉,尿毒清,肾衰宁,海昆肾喜胶囊等吸附剂,使血尿素氮下降.
　　　（5）口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病.
　　　（6）增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血,必要时可应用促红细胞生成素.

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 干扰素与乙肝 郭秀藏副主任医师
　　慢性乙型肝炎在病毒性肝炎中发病率最高，自然经过多预后不良，未经治疗5年后约50％的患者发展成肝硬化，一小部分自然地发展成无症状HBsAg携带者(每年约2％-3％)。慢性乙型肝炎的炎症活动性与病毒免疫反应有关。而a干扰素对于慢性乙型肝炎的治疗效果主要是免疫调控机制起作用。1996年11月德国消化和代谢疾病学会专门讨论了慢性肝炎的治疗问题，并对治疗的适应症、治疗方法、临床观察、治疗后的复发等问题提出了建议。
　　慢性乙型肝炎治疗的适应症：慢性乙型肝炎患者定性检出病毒复制，是干扰素治疗的对象；而急性乙型肝炎约90％病例可自然痊愈，不是干扰素治疗的指征。但需要强调的是，近年发现HBeAg阴性和抗-HBe阳性的慢性乙型肝炎患者常伴有病毒复制，HBeAg阴性患者病毒复制是前C-变异株的复制。所以区分慢性乙肝HBeAg阳性(野生株)和HBeAg阴性(前C-变异株)型对于治疗具有重要意义。
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膜性肾病(membranousnephropathy)是一个病理形态学诊断名词、其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管襻上皮侧可见大量的免疫复合物沉积多见于40岁以上患者、大多数患者以肾病综合征起病、约20%的患者表现为无症状、非肾病范围的蛋白尿
　　膜性肾病患者的临床自然病程差异悬殊、表现出三种转归形式：即自发缓解、持续蛋白尿伴肾功能稳定、持续蛋白尿伴肾功能进行性减退、因此对膜性肾病的治疗一直存在很大的争议有学者认为膜性肾病有较高的自发缓解率(30%)、故不主张确诊后马上开始免疫抑制剂治疗；另一种观点则认为有部分膜性肾病患者逐渐进展至终末期肾衰竭、应积极给予免疫抑制剂治疗目前较为共识的观点是：对于初发的、表现为非肾病范围蛋白尿、肾功能正常的患者可以暂不给予免疫抑制剂治疗、在进行非特异性治疗的同时、密切观察病情进展；对于临床表现为大量蛋白尿者、早期进行免疫抑制剂治疗可能是必要的、希望达到降低蛋白尿、减少并发症、延缓肾功能恶化的目的