膜性肾病是怎么引起的?

女  2016-01-28 02:31:12

病情描述:

膜性肾病引起体制差怎么办?我得病了,这让我真的很难受,我还不想死,这样的好日子才开始,可是我就得上了这样的病,我可难受了,我很郁闷。请问一下膜性肾病引起体制差怎么办该如何治疗呢?

膜性肾病是怎么一回事?你所说的肾炎应该是指原发性肾小球病,其临床病理分型为1急性肾小球肾炎2急进性肾小球肾炎3慢性肾小球肾炎 4隐匿性肾小球肾炎5肾病综合症 急性肾小球肾炎长因溶血性链球“致肾炎菌株”(长为A组12型等)感染所制,常见于上呼吸道感染,猩红热,皮肤感染等链球菌感染所致 临床表现主要为尿异常水肿高血压肾功能异常 绝大多数患者在1-4周内出现:利尿,消肿,降压,尿化验也随之好转病理检查也大部分恢复正常或仅遗留系膜细胞增生。但少量镜下血尿和微量蛋白尿可持续0。5-1年 仅有〈1%的患者可因急进性肾衰救治不当而死亡,且多为高龄患者 本病远期预后各家报道不一,但多认为本病预后良好,可完全治愈约6%-18%遗留尿异常和(或)高血压转为慢性。一般认为老年患者有持续高血压,大量蛋白尿或肾功能损害者预后可能差。 急进性肾小球肾炎多种原因所制的一组疾病,包括1原发性急进性肾小球肾炎;2继发于全身疾病的急进性肾小球肾炎 临床症状:患者可有前驱感染,起病较急,病情急剧进展,血尿蛋白尿尿少浮肿高血压,进行性肾功能恶化并发展成尿毒症 预后:若能得到及时明确诊断和治疗,预后可得到显著改善。早期强化治疗

膜性肾病的原因虽然目前对原发性膜性肾病的发病机制了解不多,但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。认为膜性肾病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害,免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体,在此产生C5b-9。补体膜攻击复合物引起蛋白尿,蹭过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变,引起基底膜增厚,使蹭进一步发展。其可能的发病机制有以下几点:1、潜在的致补原虽然一些学者报道在膜性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA、甲状球蛋白、肿瘤相关抗原、肾小管上皮抗原、乙肝病毒等在内的一系列抗原,但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病。目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致补原、抗体尚未明确。2、上皮下免疫复合物形成(1)循环免疫复合物沉着:Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病,其肾脏蹭类似膜性肾病,免疫复合物沉积在上皮下,循环中只发现分子较小的免疫复合物。相反,如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同,则会出现颗粒较大的

膜性肾病的原因膜性肾病(membranousnephropathy,MN)又称膜性肾小球肾炎(membranousglomerulonephritis),病理特点是肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚,临床以肾病综合征(NS)或无症状性蛋白尿为主要表现。本采见于任何年龄,但大部分病人诊断时已超过30岁,平均发病年龄为40岁。发病年龄高峰为30~40岁和50~60岁两个年龄段。膜性肾病大多缓慢起病,一般无前驱上呼吸道感染史。少数病人呈无症状性蛋白尿,多数病人(70%~80%)有大量蛋白尿,表现为肾病综合征。膜性肾泊发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。膜性肾病的发病机制尚未完全阐明,目前认为特发性膜性肾病大多与抗磷脂酶A2受体抗体(PLA2R)相关,PLA2R抗体与足细胞上的相应抗原结合,形成原位免疫复合物,继而通过旁路途径激活补体,形成C5b-9膜攻击复合物,损伤足细胞,破坏肾小球滤过屏障,产生蛋白尿。而很多系统性疾病以及一些药物、毒物、肿瘤或环境因素,则可以导致继发性膜性肾病,常见继发原因
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