女 54岁 2016-01-28 22:57:59
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：甲状腺结节是什么原因引起的B超，结果是: 双侧甲状腺增大，内部回声增强增粗，分布不均匀，探及多个结节状低回声伴无回声，部分内见点状钙化，边界清，大小5*3mm，10*6mm等，双侧甲状腺多发结节伴钙化（结节性甲状腺肿）。 超声所见：甲状腺大小：左叶：59mmX19mmX17mm 右叶：55mmX23mmX23mm 峡部：4mm 甲状腺二叶内探及多个大小不等、回声不一的结节，其中最大为：6X4mm（左叶）16X12mm（右叶），个别结节边界清，余腺体回声欠均匀。 CDFI：双侧甲状腺实质色彩血流信号稀疏。结节周边、内部未见明显血流信号。 PW：左甲状腺上动脉PSV：24cm/s，右甲状腺上动脉PSV:23cm/s,频谱形态正常。想得到怎样的帮助：你好，想知道甲状腺结节是什么原因引起的？
小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病诱因有很多，要确定哪一种诱因需要对比分析
(一)发病原因
CLT的病因尚不清楚。但通常认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中也起一定作用。
1.遗传因素 CLT的发病有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，估认为CLT的发病与遗传有关。
CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。有研究显示，不同地区的CLT发病基因也有所不同：
(1)在欧洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，而日本人则以HLA-B35多见。
(2)徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性，发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照，推测可能是中国人发病的易感基因。
病情分析： 你好！甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素（TSH）间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌（TSH）的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。
意见建议：本病的发病原因主要有：（1）流行区水土中碘缺乏或过多。（2）碘需要量增加（生长发育、哺乳、寒冷、感染、中毒、情绪等因素）。 （3）致甲状腺肿物（木薯、萝卜、卷心菜、硫脲嘧啶、硫氰酸盐、对氨基水杨酸钠、保泰松、过氯酸钾、钴、锂盐）。（4）饮用深井水（含硫碳氢化物、钙、氟过多），水源被细菌污染。 （5）家族性先天性甲状腺激素合成酶缺陷。 （6）人工放射性核素（核裂变产物）——碘-131在空气含量中超标。
病情分析：引发甲状腺癌的诱因主要有四方面。第一、碘和tsh：摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。实验证明，长期的tsh刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。第二、其他甲状腺病变：临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。第三、放射性损伤：用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌。第四、遗传因素：约5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。
意见建议：癌症之所以难治，就在于它的多发、复发和转移。很多医生只看瘤体是否切除干净、癌细胞是否全部杀死，轻视中医整体治疗，一味地放化疗，致使免疫力下降，不但不能完全解决术后复发和转移问题，还会增加复发和转移的危险。
以上是对“小儿结节性甲状腺肿是由什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！