小儿丁型病毒性肝炎早期症状有哪些

男　30岁 2016-02-26 16:12:30

病情描述：

我一个比较要好的邻居家的小孩才刚出生几个月、吃的奶粉、大家都说他家小孩长的特别好看、白白胖胖的、可是最近在医院体检的时候检查出患有小儿丁型病毒性肝炎、他一家都急死了、所以我想知道这方面的资料、还有治疗方法请问得了小儿丁型病毒性肝炎该怎么治疗比较有效呢？

发病原因完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDVRNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDVRNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。HDV感染可明显抑制HBVDNA的合成。血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBVDNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBVDNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBVDNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBVDNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV

完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDVRNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDVRNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。HDV感染可明显抑制HBVDNA的合成。血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBVDNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBVDNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBVDNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBVDNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜

(一)发病原因完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDVRNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDVRNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。HDV感染可明显抑制HBVDNA的合成。血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBVDNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBVDNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBVDNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBVDNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要
　　以上是对“小儿丁型病毒性肝炎早期症状有哪些”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

你好、　1、免疫调节治疗：在丁型肝炎的治疗中、丁型肝炎发现者Rizzetto等、曾使用免疫抑制剂如：泼尼松、硫唑嘌呤治疗
　　　2、抗病毒治疗：HBV-HDV重叠感染的抗病毒治疗以上是对小儿丁型病毒性肝炎应该怎么治疗？这个问题的建议、希望对您有帮助、祝您降

1.急性HDV/HBV同时感染急性肝炎病人除急性HBV感染标志阳性外血清抗-HDIgM阳性抗-HDIgG低滴度阳性;或血清和(或)肝内HDAg、HDV-RNA阳性2.HDV/HBV重叠感染慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者血清HDV-RNA和(或)HDAg阳性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性;或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性
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HDV与HBV重叠感染
　　　临床表现多样，可似急性肝炎，也可为慢性肝炎、重型肝炎。
　　　多见于慢性HBV感染者，其症状主要决定于HDV感染前是慢性HBsAg携带者，抑或是HB慢性肝病者。如为HBsAg携带者，感染HDV后则表现似急性HBsAg阳性肝炎，但抗-HBV IgM阴性，较单纯HBV感染重。

你好、小儿丁型病毒性肝炎的治疗基本同乙型肝炎治疗主要选用干扰素(IFN-α)、可有部分疗效膦甲酸钠(PFA)用于急性重型肝炎治疗可提高存活率慢性丁型肝炎、可试用干扰素α、能降低血清内病毒水平、部分病例HDVRNA转阴、ALT活力下降、改善症状、肝活检显示炎症坏死改善剂量与疗程参见乙型肝炎的治疗
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急性丁型肝炎的诊断，需靠特异血清学检查确定。临床遇到原为慢性HBsAg携带者，突然出现似急性肝炎症状，或病程中有双峰型胆红素和ALT升高者；或原有慢性乙型肝炎突然病情加重，或迅速发展为慢活肝、重型肝炎者，均应考虑HDV重叠感染，及时进行特异血清学检查，以助诊断。

如为HBV慢性肝病，由于HBV持续感染，HDV不断复制，使已有肝组织病变加重，可表现为肝炎急性发作，或加速向慢活肝和肝硬化发展。因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情稳定，突然症状恶化，甚至发生肝功能衰竭，颇似重型肝炎，应考虑为重叠感染HDV的可能

你好出现黄疸的原因是生理缺陷：（先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷）以及理化、生物及免疫因素导致的体内红细胞破坏过多发生贫血、溶血使血内胆红素原料过剩均可造成肝前性黄疽如自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、不稳定血红蛋白病等等

您好无疑是丁肝的慢性患者和丁肝病毒携带者乙肝表面抗原携带者和乙肝患者既可能是丁肝病毒的保毒宿主和传染源又可成为丁肝病毒的易感者日常生活中密切接触含有丁肝病毒的体液或分泌物通过破损的皮肤、粘膜感染甚至可通过蚊虫叮咬等方式进入易感者血液

指导意见：你好，建议检查肝功,只要肝功检查正常,不要担心.但是平时一定要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝损害的药物.多喝水多吃蔬菜水果.可以吃点：复方维生素B 维生素C 肌苷片保肝治疗,最好不要乱用药物，以免加重肝脏负担。

您好小儿丁型病毒性肝炎的症状有黄疸黄疸是指皮肤、巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染肝肿大肝肿大可由许多疾病引起是临床上一个重要体征肝功能受损肝脏是人体内最大的消化腺也是体内新陈代谢的中心站同时肝脏也是最容易受伤的器官
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DV与HBV同时感染
　　　见于既往无HDV感染，同时感染HDV与HBV，表现急性丁型肝炎。其临床症状与急性乙型肝炎相似，在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现，然后肝内HDAg阳性

你好、要选用干扰素可有部分疗效膦甲酸钠用于急性重型肝炎治疗可提高存活率慢性丁型肝炎、可试用干扰素、能降低血清内病毒水平、部分病例转阴活力下降、改善症状、肝活检显示炎症坏死改善剂量与疗程参见乙型肝炎的治疗
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抗病毒药物如干扰素等主要是干扰HBV-DNA的合成，对HDV-RNA的合成无抑制作用。若HBV复制减少，可使HDV-RNA合成增加。用免疫调节剂也未见改善。