肺水肿发生的机制是什么

你好，肾炎治疗原则包括去除诱因，一般治疗，针对病因和发病机制的治疗，合并症及并发症的治疗和肾脏替代治疗。
　　1.一般治疗
　　包括避免劳累，去除感染等诱因，避免接触肾毒性药物或毒物，采取健康的生活方式（如戒烟、适量运动和控制情绪等）以及合理的饮食。急性期应卧床休息，待临床症状好转后逐步增加活动量。急性期应给予低盐饮食（每日3g以下）。肾功能正常者不需要限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。少尿者应限制液体入量。
　　2.针对病因和发病机制的治疗
　　针对免疫发病机制的治疗，常包括糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。血液净化治疗如血浆置换、免疫吸附等有效清除体内自身抗体和抗原-抗体复合物。针对非免疫发病机制的治疗，包括高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿及肾内高凝状态、肾素-血管紧张素系统激活、氧化应激等治疗。肾素-血管紧张素系统阻滞剂，如ACEI/ARB是延缓肾脏病进展最重要的治疗措施之一。
　　3.合并症及并发症的治疗
　　肾脏病患者常存在多种合并症，如代谢异常、高血压、冠心病、心力衰竭和肝硬化等都可能加重肾脏病

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.实验室检查
　　（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
　　（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
　　（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
　　（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
　　（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
　　（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养
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主动脉瓣闭锁不全是指心脏舒张期主动脉内的血液经病变的主动脉瓣反流入左心室，左室前负荷增加，导致左室扩大和肥厚。主动脉瓣闭锁不全是一种常见的心脏瓣膜病。
　　1.症状
　　　(1)左心室代偿期：对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或轻度升高，因此可维持正常的循环功能，而无明显症状。即使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期二尖瓣可提前关闭，使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达20～30年。由于左室射血量增加和心脏收缩力增强，患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。
　　　(2)左心室失代偿期：一旦左心功能失代偿，则发生充血性心力衰竭，病情常迅速恶化，若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。
　　　①心绞痛：50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。多在平卧位时发作，见于重度主动脉瓣反流的年轻患者，在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒，伴血压明显升高、心率加快和轻度呼吸困难。对硝酸甘油效果不好。
　　　发生机制：A.睡眠时回心血量增

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 何谓乙型肝炎？
　　本病为致肝脏炎症的病毒感染。病毒存在于感染者的体液中，但仅血液、唾液、精液、阴道分泌物有传染性。感染危险最高的人包括：乙型病毒携带母亲的婴儿，共用针筒者，乙肝带毒者的家庭成员和多性伴侣，其他危险人群有：集体生活的人群，接受透析治疗者，直接接触感染血液的医务人员和实验室人员。乙肝可呈携带状态，一旦感染，有10％的机会成为终生带毒者。
　　如何感染？
　　感染的主要途径：1、围产期（由乙肝带毒母亲分娩的婴儿）；2、经静脉，因受污染的注射器注射，或刺伤；3、性（因感染性精液或阴道分泌物）；4、少见的，粘膜或破损的皮肤接触了感染的血液。
　　有那些症状？
　　腹痛、恶心、呕吐、有时关节痛、荨麻疹或皮疹。无发热或仅有低热，尿色变深，皮肤巩膜黄染（黄疸）。某些感染者仅有轻微症状或无症状。
　　症状何时出现？
　　通常在感染后3个月左右，幅度为2－6个月。
　　传染期多长？
　　症状出现前几周，感染者体液中就有病毒，在其后的几个月仍有传染性。如成为病毒携带者，则有潜在传染性。
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成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。
　　1.病毒性肝炎
　　目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
　　2.酒精中毒
　　长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
　　3.营养障碍
　　多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
　　4.工业毒物或药物
　　长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
　　5.循环障碍
　　慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
　　6.代谢障碍
　　如血色病和肝豆状核变性

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 干扰素与乙肝 郭秀藏副主任医师
　　慢性乙型肝炎在病毒性肝炎中发病率最高，自然经过多预后不良，未经治疗5年后约50％的患者发展成肝硬化，一小部分自然地发展成无症状HBsAg携带者(每年约2％-3％)。慢性乙型肝炎的炎症活动性与病毒免疫反应有关。而a干扰素对于慢性乙型肝炎的治疗效果主要是免疫调控机制起作用。1996年11月德国消化和代谢疾病学会专门讨论了慢性肝炎的治疗问题，并对治疗的适应症、治疗方法、临床观察、治疗后的复发等问题提出了建议。
　　慢性乙型肝炎治疗的适应症：慢性乙型肝炎患者定性检出病毒复制，是干扰素治疗的对象；而急性乙型肝炎约90％病例可自然痊愈，不是干扰素治疗的指征。但需要强调的是，近年发现HBeAg阴性和抗-HBe阳性的慢性乙型肝炎患者常伴有病毒复制，HBeAg阴性患者病毒复制是前C-变异株的复制。所以区分慢性乙肝HBeAg阳性(野生株)和HBeAg阴性(前C-变异株)型对于治疗具有重要意义。

慢性主动脉瓣关闭不全患者，其左心功能代偿期可长达20～30年，但一旦发生左心功能衰竭，则病情常迅速恶化，如不积极治疗常在2～3年内死亡。急性主动脉瓣关闭不全患者，由于大量血液突然反流至左心室，常在短期内发生急性左心衰竭，即使积极药物治疗，病死率相当高。因此急、慢性主动脉瓣关闭不全患者应在左心衰竭出现前进行人工瓣膜置换术。
　　　1.慢性主动脉瓣关闭不全代偿期治疗
　　　(1)对无症状轻度主动脉瓣关闭不全患者：在发生意外创伤，或在牙科、各种外科手术和器械检查时，应给予青霉素做预防性治疗，防止感染性心内膜炎发生。
　　　(2)对中、重度主动脉瓣关闭不全伴左心室明显扩大者：虽无左心功能不全表现，目前推荐应用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)，降低后负荷，从而减少反流量。
　　　(3)积极防治风湿热。
　　　(4)积极治疗心律失常及感染。
　　　2.慢性主动脉瓣关闭不全失代偿期治疗
　　　(1)发生左心功能不全及心绞痛时：应给予洋地黄和利尿药治疗。并辅以A

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 首先，肝硬化腹水俗称肝腹水。在正常情况下，腹腔内约有50ml的液体，对肠蠕动起润滑作用。若腹腔液体量超过200ml时称为腹水，一般肝炎病人不会出现腹水，只有在重型肝炎、肝硬化时才会出事腹水，它是肝硬化患者最突出的表现之一，但是极个别重病慢性肝炎患者也会出现少量腹水。出事腹水时首先感到腹胀，尿量减少。
　　下面从病理学上分析，肝脏严重损害及肝硬化时形成肝腹水的原因是：
　　①广泛肝细胞坏死、增生，影响门静脉循环，引起门脉高压。若有纤维化，门脉压力更高。血浆成分被迫渗入腹腔。
　　②毛细血管通透性增训，有利于液体漏出。
　　③血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，有利于血管内液体向血管外转移。
　　④体内醛固酮水平增高，抗利尿激素灭活减少，引起体内钠、水潴留。
　　⑤肝脏淋巴液形成增多，促进腹水形成。
　　⑥并发肝肾综合症，出现水、电解质紊乱，使腹水加重。
　　⑦其它：如缓激肽的减少、心钠素的增加、肾小动脉的痉挛、前列腺素e的改变等。

对于高血压脑病发病机理一定要重视，你提到高血压脑病发病机理为你解答如下。高血压脑病是指血压急剧升高(一般舒张压在17.3kPa以上)导致脑水肿和颅内压升高，引起一种变化急骤的临床综合征，常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人。也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。临床上以血压突然急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。头痛为弥漫性全头痛，以前额或枕后为主，咳嗽或用力时加重，常伴有恶心、呕吐。意识障碍也较常见，轻者精神萎靡，神志模糊，嗜睡，重者昏迷，并可伴有偏瘫、偏盲、失语和半身感觉障碍。抽搐发作是高血压脑病的又一常见症状，表现为全身性或局限性抽搐，严重时形成癫痫持续状态。抽搐的出现是由于在持续颅内高压的作用下，脑组织局灶性坏死，脑神经异常放电所引起的。

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）
　　可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
　　2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）
　　有肝功损害及门脉高压症候群。
　　（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
　　（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
　　（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
　　（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
　　（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
　　（6）门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
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成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）
　　可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
　　2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）
　　有肝功损害及门脉高压症候群。
　　（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
　　（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
　　（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
　　（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
　　（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
　　（6）门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 乙肝疫苗形成于1986年，为了得到乙肝疫苗，研究人员从研究复试病毒，到酵母，并研究纯化的蛋白质序列。并经过了大量的诱导免疫反应。
　　1991年，疫苗被应用于高危险人群。主要是一些儿童，因为儿童的感染率极高。
　　2005年，美国推行常规的疫苗注射，给所有未注射过乙肝疫苗的儿童注射。
　　乙型肝炎疫苗的研制先后经历了血源性疫苗和基因工程疫苗阶段。基因工程乙肝疫苗技术已相当成熟，中国自行研制的疫苗经多年观察证明安全有效，亦已批准生产。乙肝疫苗的发展与应用，将对乙型肝炎的预防和控制起重要作用。
　　人类是乙型肝炎病毒的唯一宿主，当安全、有效、足量的乙型肝炎疫苗提供接种使用时，肯定将对控制乙型肝炎病毒的传播起到决定性的作用。中国已实施新生儿国家免疫规划，乙肝疫苗即是免费且强制性接种的疫苗之一。
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肺水肿的机制，肺水肿的机制。肺微循环损伤性肺水肿是指肺毛细血管渗透压升高，主要由传染性病因(病毒、细菌、支原体等)、吸入有害气体(80％～100％的氧气、二氧化硫、光气等)、胃内容物吸入(手术后或灌药后食物反流)、毒素、农药和化药中毒(魏氏梭菌D型毒素、滴滴涕、百草枯等)以及休克、过敏、外伤以及败血症引起。这些致病因子可通过损伤I型肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞引起毛细血管渗透压增高，从而导致肺水肿。这种肺水肿比心源性肺水肿发生得快，且水肿液中的蛋白含量较高。此外，肺泡壁内层富含磷脂质的表面活性剂的丢失或抑制，可以促进水肿形成，因为在气一液界面上的高表面张力易使液体流人肺泡。

指导意见：你好；肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗病因及诱发因素.一般措施 采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液，遵医嘱以免妨碍水肿液的回吸收。祝你健康。

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。
　　1.代偿期
　　慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
　　2.失代偿期
　　症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。

病情分析： 你好，左心衰竭时，左心室充盈压即舒张末压增高，随着左心室舒张末压升高，左心房及肺静脉压也增高，使肺毛细血管压力升高，导致肺淤血、肺水肿。本征的发病机制可能系卧位时有较多下肢静脉回心血量增加，加重肺淤血。同时，卧位时周围水肿液重新被吸收，使回心血容量增加，心脏负荷更为加重。最突出的临床表现为阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘。典型发作多发生在夜间熟睡1～2h后，患者因气闷、气急而突然惊醒，严重者可持续发作，频频咳嗽，气促加重，发绀，大汗淋漓，手足厥冷，咳出粉红色泡沫性痰，并可发展为急性肺水肿。
　　以上是对“肺水肿发生的机制是什么”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家？肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。